" Les savants luttent chaque jour pour nous préserver de la tuberculose, du cancer. Et la guerre, l'horrible guerre serait le seul mal contre lequel l'humanité se déclarerait impuissante ? Je ne veux pas le croire." Aristide Briand
"Je souhaiterais vous faire part d'une révélation surprenante, j'ai longtemps observé les humains, et ce qui m'est apparu quand j'ai tenté de qualifier votre espèce, c'est que vous n'étiez pas réellement des mammifères... Tous les mammifères de cette planète ont contribué au développement naturel d'un équilibre avec le reste de leur environnement, tandis que vous, les humains, êtes différents. Vous vous installez quelque part, et vous vous multipliez, vous vous multipliez, jusqu'à ce que toute vos ressources naturelles soit épuisées, et votre espoir de réussir à survivre, c'est de vous déplacer jusqu'à un autre endroit... Il y a d'autres organismes sur cette planète qui ont adopté cette méthode, vous savez lesquels ?... Les virus. Les humains sont une maladie contagieuse, le cancer de cette planète, vous êtes la peste et nous, nous sommes l'antidote." The Matrix
Alhuneafat L, Guha A, Blaes A, Konety SH. Cancer and Cardiovascular Disease: Shared Risk Factors, Mechanisms, and Clinical Implications , Cancer et maladies cardiovasculaires : facteurs de risque communs, mécanismes et implications cliniques : JACC : CardioOncology State-the-Art Review
JACC: CardioOncology State-of-the-Art Review. JACC CardioOncol. 2025 Aug;7(5):453-469. doi: 10.1016/j.jaccao.2025.07.001. PMID: 40841102.
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jaccao.2025.07.001
Article libre d'accès
Le cancer et les maladies cardiovasculaires (MCV) demeurent les principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde.
De nouvelles données probantes mettent en évidence leur interaction complexe et bidirectionnelle.
Des facteurs de risque communs, notamment le vieillissement, l'inflammation systémique, la dysrégulation métabolique et les habitudes de vie, peuvent contribuer à leur cooccurrence. Des mécanismes biologiques sous-jacents tels que le stress oxydatif, l'inflammation chronique et l'hématopoïèse clonale renforcent encore leur lien.
Ces mécanismes induisent des changements physiopathologiques contribuant à la progression de la maladie, augmentant ainsi la susceptibilité aux deux affections.
Cette revue explore l'épidémiologie, les voies biologiques qui se chevauchent et les facteurs de risque liant cancer et MCV, en mettant l'accent sur des mécanismes clés tels que les modifications épigénétiques, la dysrégulation du système immunitaire et la sénescence cellulaire.
Les recherches futures devraient viser à identifier des biomarqueurs, à affiner les modèles de risque et à développer des stratégies ciblées pour atténuer le fardeau de la maladie et améliorer les résultats.
De nouvelles données probantes mettent en évidence leur interaction complexe et bidirectionnelle.
Des facteurs de risque communs, notamment le vieillissement, l'inflammation systémique, la dysrégulation métabolique et les habitudes de vie, peuvent contribuer à leur cooccurrence. Des mécanismes biologiques sous-jacents tels que le stress oxydatif, l'inflammation chronique et l'hématopoïèse clonale renforcent encore leur lien.
Ces mécanismes induisent des changements physiopathologiques contribuant à la progression de la maladie, augmentant ainsi la susceptibilité aux deux affections.
Cette revue explore l'épidémiologie, les voies biologiques qui se chevauchent et les facteurs de risque liant cancer et MCV, en mettant l'accent sur des mécanismes clés tels que les modifications épigénétiques, la dysrégulation du système immunitaire et la sénescence cellulaire.
Les recherches futures devraient viser à identifier des biomarqueurs, à affiner les modèles de risque et à développer des stratégies ciblées pour atténuer le fardeau de la maladie et améliorer les résultats.
Les maladies cardiovasculaires (MCV) et le cancer sont les principales causes de décès dans le monde, représentant plus de la moitié de la mortalité mondiale. Bien que considérés comme des conditions distinctes, les preuves accumulées révèlent une relation complexe et bidirectionnelle entraînée par des facteurs de risque qui se chevauchent et des mécanismes biologiques partagés ( illustration centrale ).
Des facteurs de risque communs tels que le vieillissement, l'obésité, le tabagisme, le diabète et l'hypertension augmentent la probabilité de développer les deux maladies. De plus, l'inflammation systémique, le stress oxydatif, les changements épigénétiques, la sénescence cellulaire, la dysbiose microbienne et l'hématopoïèse clonale émergent comme des voies biologiques partagées, offrant un lien mécaniste entre ces deux pathologies.
Des facteurs de risque communs tels que le vieillissement, l'obésité, le tabagisme, le diabète et l'hypertension augmentent la probabilité de développer les deux maladies. De plus, l'inflammation systémique, le stress oxydatif, les changements épigénétiques, la sénescence cellulaire, la dysbiose microbienne et l'hématopoïèse clonale émergent comme des voies biologiques partagées, offrant un lien mécaniste entre ces deux pathologies.
Illustration centrale des facteurs moteurs de la relation bidirectionnelle cancer-maladie cardiovasculaire
Cette figure résume les facteurs communs au cancer et aux maladies cardiovasculaires, notamment les thérapies, les comorbidités, le mode de vie, la pollution, les facteurs sociodémographiques, la génétique et les voies biologiques. CHIP = hématopoïèse clonale à potentiel indéterminé.
Mécanismes partagés entre le cancer et les maladies cardiovasculaires
Cette figure illustre plusieurs voies biologiques qui se chevauchent et contribuent au cancer et aux maladies cardiovasculaires : hématopoïèse clonale, instabilité génomique et modifications épigénétiques, dysbiose, microenvironnement tumoral et stress oxydatif avec dérégulation immunitaire. Les flèches pointent vers les mécanismes communs responsables de la maladie. ROS = espèces réactives de l'oxygène.
Le cancer et les maladies cardiovasculaires partagent des mécanismes et des épidémiologies communs qui nécessitent des stratégies intégrées de prévention et de prise en charge.
Cette revue décrit comment des facteurs de risque communs, notamment le vieillissement, les maladies métaboliques, les expositions environnementales et les déterminants sociaux, convergent par le biais de mécanismes biologiques tels que l'inflammation chronique, le stress oxydatif, la dysrégulation épigénétique et l'hématopoïèse clonale.
La reconnaissance de ces liens offre des possibilités d'intervention permettant de réduire simultanément le fardeau des deux maladies.
Cette revue décrit comment des facteurs de risque communs, notamment le vieillissement, les maladies métaboliques, les expositions environnementales et les déterminants sociaux, convergent par le biais de mécanismes biologiques tels que l'inflammation chronique, le stress oxydatif, la dysrégulation épigénétique et l'hématopoïèse clonale.
La reconnaissance de ces liens offre des possibilités d'intervention permettant de réduire simultanément le fardeau des deux maladies.
Si la modification du mode de vie reste essentielle à la prévention, de plus en plus de données suggèrent que des agents pharmacologiques tels que les agonistes du récepteur du GLP-1, les inhibiteurs du SGLT2 et les statines pourraient conférer des bénéfices dans les deux spectres de maladies.
De plus, des domaines de recherche émergents, tels que la modulation du microbiome intestinal, les thérapies ciblées pour l'hématopoïèse clonale et les interventions agissant sur le TME, offrent des pistes de recherche prometteuses.
De plus, des domaines de recherche émergents, tels que la modulation du microbiome intestinal, les thérapies ciblées pour l'hématopoïèse clonale et les interventions agissant sur le TME, offrent des pistes de recherche prometteuses.
Des opportunités concrètes existent déjà en pratique clinique. Par exemple, la calcification des artères coronaires, détectée fortuitement lors d'une tomodensitométrie pulmonaire à faible dose pour le dépistage du cancer, peut être exploitée pour stratifier le risque cardiovasculaire et initier des traitements préventifs.
De même, les consultations oncologiques de routine peuvent servir de points de contact pour le dépistage cardiovasculaire et la gestion des risques.
Des efforts continus doivent se concentrer sur le développement de biomarqueurs de risque partagés, l'affinement des modèles de prédiction et l'intégration des principes de cardio-oncologie dans des stratégies de santé publique plus larges. Des approches collaboratives et multidisciplinaires seront essentielles pour réduire l'impact croissant du cancer et des maladies cardiovasculaires et améliorer les résultats pour les personnes touchées.
EXTRAIT
SYNTHESE
Cet article explore l'interconnexion complexe et bidirectionnelle entre le cancer et les maladies cardiovasculaires, qui sont les principales causes de mortalité dans le monde. Il met en lumière les facteurs de risque partagés, tels que le vieillissement, l'obésité, le tabagisme, le diabète et l'hypertension, ainsi que les mécanismes biologiques communs, notamment l'inflammation chronique, le stress oxydatif, les modifications épigénétiques et la sénescence cellulaire. L'analyse révèle comment ces conditions s'influencent mutuellement, soulignant que les survivants du cancer présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, et inversement, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ont une probabilité plus élevée de développer un cancer. Le texte conclut en appelant à des stratégies de prévention et de gestion intégrées pour ces deux pathologies. NotebooKLM
A LIRE
Le risque CV à évaluer avant,pendant et après les traitements du cancer
De même, les consultations oncologiques de routine peuvent servir de points de contact pour le dépistage cardiovasculaire et la gestion des risques.
Des efforts continus doivent se concentrer sur le développement de biomarqueurs de risque partagés, l'affinement des modèles de prédiction et l'intégration des principes de cardio-oncologie dans des stratégies de santé publique plus larges. Des approches collaboratives et multidisciplinaires seront essentielles pour réduire l'impact croissant du cancer et des maladies cardiovasculaires et améliorer les résultats pour les personnes touchées.
EXTRAIT
Stress oxydatif
Le stress oxydatif se produit lorsque la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) submerge les défenses antioxydantes et entraîne des dommages cellulaires et un déséquilibre redox. Les ERO sont générés à la fois de manière endogène par des réactions métaboliques et de manière exogène par des expositions comme le tabagisme et les toxines. Les maladies chroniques telles que le diabète, l'hypertension et l'obésité exacerbent encore le stress oxydatif, comblant la pathogenèse des maladies cardiovasculaires et du cancer par l'inflammation.
Dans les maladies cardiovasculaires, le stress oxydatif endommage les macromolécules, raccourcit les télomères et perturbe la fonction mitochondriale, entraînant des affections telles que l’athérosclérose, l’hypertrophie cardiaque et les lésions d’ischémie-reperfusion. La peroxydation lipidique, une conséquence du stress oxydatif, aggrave encore les lésions vasculaires et l’inflammation, perpétuant ainsi le cycle des lésions cardiovasculaires .
Le stress oxydatif joue un double rôle dans le cancer. Si des taux élevés de ROS favorisent la croissance tumorale, l'angiogenèse et les métastases en favorisant l'instabilité génomique et la signalisation proliférative, un excès de ROS peut également déclencher l'apoptose, l'autophagie et la nécroptose. Pour maintenir cet équilibre, les cellules cancéreuses régulent positivement les voies antioxydantes, telles que Nrf2, afin de maintenir les ROS à des niveaux protumorigènes tout en évitant la mort cellulaire. Cette dépendance unique des cellules cancéreuses aux ROS a inspiré des stratégies thérapeutiques visant à augmenter les ROS afin d'induire sélectivement la mort des cellules cancéreuses
Facteurs de risque environnementaux partagés
Français La pollution atmosphérique est un facteur de risque environnemental important pour les maladies cardiovasculaires et le cancer, contribuant à 6,7 millions de décès dans le monde en 2019, dont 4,1 millions dus à la pollution de l'air ambiant et 2,3 millions à la pollution de l'air intérieur. 11
Les particules fines de moins de 2,5 μm de diamètre (PM2,5) sont particulièrement nocives, pénétrant profondément dans les poumons et la circulation sanguine pour déclencher une inflammation systémique, un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial. Ces processus accélèrent l'athérogenèse et créent un environnement protumorigène par le biais de mécanismes tels que la production de ROS et les modifications épigénétiques.
Les particules fines de moins de 2,5 μm de diamètre (PM2,5) sont particulièrement nocives, pénétrant profondément dans les poumons et la circulation sanguine pour déclencher une inflammation systémique, un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial. Ces processus accélèrent l'athérogenèse et créent un environnement protumorigène par le biais de mécanismes tels que la production de ROS et les modifications épigénétiques.
Les données épidémiologiques mettent en évidence le lien entre les PM2,5 et les risques accrus de maladies cardiovasculaires et de cancer. Pour chaque augmentation de 10 μg/m 3 des PM2,5, la mortalité cardiovasculaire augmente jusqu'à 45 %, tandis que les risques de cancer, en particulier de cancer du poumon, sont nettement plus élevés dans les populations exposées à des niveaux élevés de pollution atmosphérique. Les pays à revenu faible et intermédiaire et les zones urbaines sont confrontés à une pollution disproportionnellement plus élevée, tandis que les groupes minoritaires aux États-Unis sont plus exposés à la pollution atmosphérique liée à la circulation, ce qui augmente potentiellement leurs risques de maladies cardiovasculaires et de cancer.
Au-delà de la pollution de l’air, les contaminants de l’eau et du sol tels que le ruissellement agricole, les déchets industriels et les métaux lourds comme le mercure et l’arsenic sont également liés au cancer et aux maladies cardiovasculaires. De plus, de plus en plus de preuves établissent un lien entre les microplastiques et les maladies cardiovasculaires et oncologiques, par le biais de mécanismes impliquant le stress oxydatif et l’inflammatio
SYNTHESE
Cet article explore l'interconnexion complexe et bidirectionnelle entre le cancer et les maladies cardiovasculaires, qui sont les principales causes de mortalité dans le monde. Il met en lumière les facteurs de risque partagés, tels que le vieillissement, l'obésité, le tabagisme, le diabète et l'hypertension, ainsi que les mécanismes biologiques communs, notamment l'inflammation chronique, le stress oxydatif, les modifications épigénétiques et la sénescence cellulaire. L'analyse révèle comment ces conditions s'influencent mutuellement, soulignant que les survivants du cancer présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, et inversement, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ont une probabilité plus élevée de développer un cancer. Le texte conclut en appelant à des stratégies de prévention et de gestion intégrées pour ces deux pathologies. NotebooKLM
Commentaire
Un article complet , d'accès libre, à lire ++++
Un article complet , d'accès libre, à lire ++++
Le plus important, c'est l'interconnexion cancer et attteinte cardiovasculaire et vice versa
Les cancers diagnostiqués mais pas encore traités sont des situations à sur risque de MTEV, à surrisque artériel et à sur risque cardiaque.
Pour ce dernier, on sait que les traitements du cancer ont une toxicité cardiaque d'où la nécessité de les prévenir par un bilan CV de départ mais aussi dans certains au cas au cours des chimiothérapies.
Par exemple une Troponine US régulière serait importante au décours des chimiothérapies .......de toutes les chimiothérapies !
En ce qui concerne les tests avant traitement du cancer , ils devraient associer un écho-Doppler artériel périphérique complet, à méditer,...........
Toutes et tous les patients qui ont un cancer sont à sur risque cardio vasculaire,ne jamais l'oublier !
L'analyse de cet article montre comment les conditions s'influencent mutuellement, soulignant que les survivants du cancer présentent un risque accru de maladies cardiovasculaires, et inversement, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ont une probabilité plus élevée de développer un cancer. Ce point est majeur, le sous estimer est une erreur. Il en est de même pour les patients ayant présenté une MTEV , ils sont à sur risque cardiovasculaire.
L'oncocardiologie et l'oncovasculaire, deux entités à mettre en place dans tous les unités de soins du cancer.
Les articles sur cette thématique se multiplient, signe d'une prise de conscience de la part du corps médical.
La VRAIE VIE confirme très régulièrement t une synergie défavorable : atteinte cardiovasculaire et cancer et cancer et atteinte cardiovasculaire, chacun est prédictif de l'autre.
A LIRE
Le risque CV à évaluer avant,pendant et après les traitements du cancer
https://medvasc.info/archives-blog/le-risque-cv-%C3%A0-%C3%A9vlauer-avant-les-traitement-du-cancer
Henriquez-Santos, G, Kim, J, Kumar, S. et al. Cardiovascular Risk, Health Metrics, and Cancer Prediction: A Scoping Review. J Am Coll Cardiol CardioOnc. 2025 Aug, 7 (5) 593–606.
https://doi.org/10.1016/j.jaccao.2025.05.011
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jaccao.2025.05.011
Article lien libre'accès
LA SPIRALE DU CANCER
Cette communication à l'ISTH 2025 renforce tout ce qui précède :
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Copyright : Dr Jean Pierre Laroche /2025