ARTICLE 1
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0049-3848(21)00518-1
ARTICLE 2
Nick S Nurmohamed, Quyen Ngo-Metzger, Pam R Taub, Kausik K Ray, Gemma A Figtree, Marc P Bonaca, Judith A Hsia, Santosh Angadageri, James P Earls, Fatima Rodriguez, Alexander T Sandhu, James K Min, Udo Hoffmann, David J Maron, Deepak L Bhatt, First myocardial infarction: risk factors, symptoms, and medical therapy, Premier infarctus du myocarde : facteurs de risque, symptômes et traitement médical European Heart Journal, 2025;, ehaf390, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf390
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaf390/8181058
Article libre d'accès
Malgré la mise en œuvre d'algorithmes de risque clinique basés sur les facteurs de risque traditionnels, le fardeau mondial des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses n'a cessé d'augmenter au cours des dernières décennies.
Il existe peu de données concrètes sur la prévalence des symptômes et des facteurs de risque avant l'infarctus du myocarde (IDM). Cette étude visait à examiner la prévalence des facteurs de risque de maladie coronarienne documentés, des symptômes documentés, des consultations médicales et du recours au traitement préventif avant le premier IDM.
Dans cette étude de cohorte rétrospective, des patients américains âgés de 18 ans et plus ayant subi un premier infarctus du myocarde (définition de la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10)) entre le 1er janvier 2017 et le 30 septembre 2022 ont été inclus à partir du produit Clarivate Real-World Data, qui relie les dossiers médicaux électroniques, les demandes de remboursement de frais médicaux et les demandes de remboursement de médicaments de 98 % des régimes d'assurance maladie publics et privés aux États-Unis. La prévalence des symptômes cardiaques et des facteurs de risque modifiables standard (FMS) précédemment documentés par la CIM-10, les consultations médicales et le recours à un traitement médical préventif ont été évalués avant l'infarctus du myocarde.
L'étude a identifié 4 657 412 patients ayant subi un premier infarctus du myocarde (2017-2022), dont l'âge médian était de 70 ans ; 42,3 % étaient des femmes.
Avant l'infarctus du myocarde, 50,5 % des patients ne présentaient aucun symptôme documenté, 18,0 % n'avaient pas de SMuRF, 22,2 % n'avaient pas consulté de médecin et 63,4 % n'avaient reçu aucune prescription de traitement préventif.
Les personnes de ≤ 60 ans et les hommes étaient moins susceptibles de présenter des symptômes et des SMuRF documentés, avaient une fréquence de consultation chez le médecin généraliste plus faible, recouraient au traitement préventif et présentaient une fréquence plus élevée d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST que les personnes de plus de 60 ans et les femmes, respectivement.
Identification et traitement des patients avant un premier infarctus du myocarde. DME : dossier médical électronique ; IDM : infarctus du myocarde ; FMR : facteurs de risque modifiables standard ; IDM-ST : infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST ; É.-U. : États-Unis.
Dans un vaste ensemble de données réelles, la moitié des patients ayant subi un premier infarctus du myocarde (IDM) ne présentaient pas de symptômes antérieurs documentés, et environ un sur cinq manquait de SMuRF précédemment identifié.
La majorité des personnes ayant consulté un médecin avant l'IDM et présentant des SMuRF et des symptômes identifiés n'utilisaient aucun traitement médical préventif. Ces résultats soulignent un besoin urgent et non satisfait d'outils améliorés pour identifier les patients à risque d'IDM susceptibles de bénéficier d'un traitement préventif.
Dans un vaste ensemble de données réelles, la moitié des patients ayant subi un premier infarctus du myocarde ne présentaient aucun symptôme antécédent documenté, et environ un patient sur cinq ne présentait aucun facteur de risque cardiovasculaire identifié. On a observé des taux de consultation médicale et de recours aux traitements préventifs plus faibles chez les patients asymptomatiques et plus jeunes. Ces résultats soulignent un besoin urgent d'améliorer le dépistage et l'accès aux traitements préventifs chez les personnes à risque d'infarctus du myocarde.
Dépister le RCV doit se faire précocément et non entre 50 et 60 ans. Il faut commencer plutôt mais là on se heurte actuellement aux délais de rdv en cardiologie.
ARTICLE 3
Parental preconception BMI and risk of adverse birth outcomes in 8 million parent–child triads: a nationwide population-based cohort study in China,
IMC préconceptionnel parental et risque d'issues défavorables à la naissance dans 8 millions de triades parents-enfants : une étude de cohorte nationale basée sur la population en Chine
The Lancet Diabetes & Endocrinology,2025, ISSN 2213-8587,
https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00127-5.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213858725001275)
https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(25)00127-5/abstract?dgcid=raven_jbs_aip_email
Contexte
Méthodes
Résultats
Interprétation
Deux parents en bonne santé et surcharge pondérale diminue les complications en péri-natalité
ARTICLE 4
Guillaume Baudry, Ouarda Pereira, François Roubille, Marc Villaceque, Thibaud Damy, Kévin Duarte, Philippe Tangre, Nicolas Girerd, Cardiologist follow-up and improved outcomes of heart failure: a French nationwide cohort, European Heart Journal, Volume 46, Issue 31, 14 August 2025, Pages 3050–3065, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf218
Le suivi cardiologique ambulatoire est essentiel à la prise en charge de l'insuffisance cardiaque et nécessite une adaptation en fonction de la gravité de l'état du patient. Cependant, la stratification du risque à partir de données administratives est rare et l'association entre le suivi et le pronostic selon le risque du patient reste à décrire à l'échelle de la population. Cette étude visait à décrire le pronostic et la prise en charge selon différents niveaux de risque à l'aide de critères simples, notamment l'utilisation de diurétiques et les antécédents d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque.
Cette cohorte nationale incluait tous les patients français ayant présenté une insuffisance cardiaque (IC) au cours des 5 années précédentes et vivants au 1er janvier 2020. Les patients ont été répartis en quatre groupes :
(i) IC survenue au cours de l’année précédente (IC ≤ 1 an),
(ii) IC survenue il y a 1 à 5 ans (IC > 1 an),
(iii) patients non hospitalisés sous diurétiques de l’anse (NoIC/LD+), et
(iv) patients non hospitalisés sans diurétiques de l’anse (NoIC/LD−). Les associations entre les groupes, la mortalité toutes causes confondues et le suivi cardiologique ont été analysés à l’aide de modèles de survie.
L’étude a inclus 655 919 patients [80 ans (70-87), 48 % de femmes]. Le risque de mortalité toutes causes confondues (MTC) à un an était de 15,9 %, allant de 8,0 % (absence d’antécédents d’insuffisance cardiaque [AIC] et de maladie pulmonaire [MP]) à 25,0 % (antécédents d’insuffisance cardiaque [AIC] ≤ 1 an). Le risque de mortalité était 1,61 fois plus élevé dans le groupe AIC/MP+, 1,83 fois plus élevé dans le groupe AIC > 1 an et 2,32 fois plus élevé dans le groupe AIC ≤ 1 an comparativement au groupe AIC/MP− ( p < 0,0001). Au cours de la première année de suivi (2020), les taux de consultation en cardiologie étaient similaires dans tous les groupes, 40 % des patients n’ayant pas effectué de consultation annuelle. Comparativement à l’absence de consultation, une seule consultation en cardiologie l’année précédente (2019) était associée à une réduction absolue de 6 % à 9 % du risque de MTC à un an au cours de l’année suivante (2020) dans tous les groupes. Le nombre de consultations nécessaires (NCM) pour prévenir un décès modélisé était de 11 à 16. Des consultations supplémentaires ont montré un bénéfice accru avec l'augmentation de la gravité de l'insuffisance cardiaque, le NCM variant de 55 (NoHFH/LD−) à 20 (HFH ≤ 1 an). Le suivi optimal pour minimiser le nombre de décès sans augmenter le nombre total de consultations était d'une consultation annuelle pour les patients NoHFH/LD−, de deux à trois consultations pour les p atients NoHFH/LD+ et HFH > 1 an, et de quatre consultations pour les patients HFH ≤ 1 an.
Malgré un diagnostic d'insuffisance cardiaque, 40 % des patients ne consultent pas de cardiologue chaque année, quelle que soit la gravité de leur maladie. Une simple stratification basée sur les antécédents d'hospitalisation et la prise de diurétiques permet de prédire efficacement l'évolution de la maladie. Adapter le nombre annuel de consultations pour insuffisance cardiaque à cette stratification pourrait optimiser l'utilisation des ressources et réduire les décès évitables modélisés.
Près de 50% des insuffisants cardiaque ne se font pas suivre et ce pour plusieurs raisons
* Les patients très améliorés pat le traitement médical se considèrent comme guéris. ON le note aussi en cas d'une artériopatie des MI stenté avec la dispariuon de toute claudication, certains patients stoppent le triatemen, "il sont guéris
* Les patines qui n'ont plus de médecin traitant arrêtent traitement tout suivi
* Les délais des rdv en cardiologie entrainent aussi un trenoncement aux soisn, ce n'est ps une attaque des cardiologues mais les faits sont là.....
ARTICLE 5
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10625842/
Les comportements sédentaires (CS) se caractérisent par une faible dépense énergétique en position assise ou allongée. Des études utilisant différents modèles expérimentaux (alitement, immobilisation, réduction du nombre de pas et réduction/interruption des CS prolongées) apportent des éléments pertinents pour la compréhension de la physiologie des CS. Nous examinons les données physiologiques pertinentes relatives au poids corporel et à l'équilibre énergétique, au métabolisme intermédiaire, aux systèmes cardiovasculaire et respiratoire, au système musculo-squelettique, au système nerveux central, ainsi qu'aux réponses immunitaires et inflammatoires. Un CS excessif et prolongé peut entraîner une insulinorésistance, un dysfonctionnement vasculaire, une modification du métabolisme énergétique au profit de l'oxydation des glucides, une transition des fibres musculaires de type oxydatif à type glycolytique, une diminution de la capacité cardiorespiratoire, une perte de masse et de force musculaires et osseuses, ainsi qu'une augmentation de la masse grasse totale et des dépôts de graisse viscérale, des concentrations de lipides sanguins et de l'inflammation. Malgré des différences marquées entre les études, les interventions à long terme visant à réduire ou interrompre la sédentarité ont entraîné des bénéfices modestes, quoique cliniquement peu significatifs, sur le poids corporel, le tour de taille, le pourcentage de masse grasse, la glycémie à jeun, l'insulinémie, les concentrations d'HbA1c et de HDL, la pression artérielle systolique et la fonction vasculaire chez les adultes et les personnes âgées. Les données probantes sont plus limitées concernant d'autres indicateurs de santé et systèmes physiologiques, ainsi que chez les enfants et les adolescents. Les recherches futures devraient se concentrer sur l'étude des mécanismes moléculaires et cellulaires sous-jacents aux adaptations à l'augmentation et à la réduction/interruption de la sédentarité, ainsi que sur les modifications nécessaires de la sédentarité et de l'activité physique pour influer sur les systèmes physiologiques et la santé globale au sein de divers groupes de population.
POINTS SAILLANTS CLINIQUES.
- 1) Le comportement sédentaire (CS ; temps passé assis) occupe une grande partie des heures d'éveil des adultes, et ses effets peuvent être examinés séparément du manque d'exercice ou d'activité physique (AP).
- 2) La dépense énergétique moyenne des comportements sédentaires courants se situe entre 1,0 et 1,5 équivalent métabolique de la tâche. La dépense énergétique, la fréquence cardiaque, le débit sanguin musculaire et l'activité contractile sont plus élevés en position assise qu'en position allongée, mais plus faibles qu'en position debout et lors d'une activité physique, quelle que soit son intensité.
- 3) Une sédentarité prolongée et ininterrompue entraîne une résistance à l'insuline, un dysfonctionnement vasculaire, un changement dans l'utilisation des substrats vers l'oxydation des glucides, un changement du type de fibres musculaires de type oxydatif à type glycolytique, une réduction de la capacité cardiorespiratoire, une perte de masse et de force musculaires et de masse osseuse, ainsi qu'une augmentation de la masse grasse corporelle totale et du dépôt de graisse viscérale, des concentrations de lipides sanguins et de l'inflammation.
- 4) D'un point de vue physiologique, la sédentarité a des répercussions sur les réponses physiologiques similaires à celles de l'inactivité physique, c'est-à-dire d'un manque d'exercice. Bien que ces effets soient similaires, une sédentarité importante peut avoir des effets physiologiques néfastes, même en présence d'une activité physique aérobique et/ou de musculation régulière.
- 5) À court terme, la réduction ou l'arrêt de la sédentarité améliore la glycémie et l'insulinémie postprandiales, la pression artérielle systolique, la pression artérielle moyenne et la fonction vasculaire des membres inférieurs. À plus long terme, on observe de légères améliorations du poids corporel, du tour de taille, du pourcentage de masse grasse, de la glycémie à jeun, des concentrations d'HbA1c et de HDL, de la pression artérielle systolique et de la fonction vasculaire. Les données sont plus limitées concernant les autres indicateurs de santé et les systèmes physiologiques.
- 6) Réduire ou interrompre la sédentarité améliore la composition corporelle, le métabolisme intermédiaire et la santé cardiovasculaire, mais les effets sont modestes, bien que leur pertinence clinique soit limitée. La plupart des études ont été menées auprès de populations en bonne santé (c’est-à-dire avec des résultats dans les normes), et des effets plus importants pourraient être observés chez les populations présentant des problèmes de santé.
- 7) L’accent mis par les recommandations actuelles de santé publique sur la réduction du temps passé assis, l’augmentation du mouvement et l’exercice physique repose sur un consensus fondé principalement sur des données épidémiologiques. Des études expérimentales supplémentaires sont nécessaires pour élucider les effets physiologiques des interventions combinant exercice physique et réduction/interruption de la sédentarité. Néanmoins, la réduction/interruption de la sédentarité constitue une stratégie à faible risque, pertinente sur le plan clinique et pour la santé publique, et peut servir de tremplin vers une pratique régulière d’activité physique d’intensité modérée à vigoureuse.
Le comportement sédentaire est un véritable facteur de RCV et de plusieurs affections. Cette sédentarité doit être combattu par l'activité physique dés l'enfance.
ARTICLE 6
Une collaboration internationale met en lumière la façon dont l'aspirine prévient le cancer
11 décembre 2025
D'aprés :
Understanding How Aspirin Prevents Metastasis
Un nouvel article décrivant le mode d'action de l'aspirine dans la prévention du cancer a été publié aujourd'hui dans le New England Journal of Medicine.
L'aspirine est un médicament courant et peu coûteux.
De vastes études populationnelles ont montré qu'elle peut prévenir la croissance ou la propagation des cancers, notamment ceux qui se développent dans le tube digestif, comme les cancers de l'estomac et du côlon.
Cependant, le mécanisme d'action de l'aspirine pour réduire le risque de cancer reste encore mal compris. Par conséquent, nous ne savons pas encore qui pourrait le plus bénéficier de l'aspirine à titre préventif contre le cancer.
L'étude, rédigée par la professeure Ruth Langley de l'University College London (UCL) et le professeur Sir John Burn de l'Université de Newcastle, décrit les travaux de la nouvelle collaboration SPARC (Suppression de l'activation plaquettaire pour réduire le cancer). SPARC est un groupe international et multidisciplinaire dirigé par l'UCL et financé par Cancer Research UK. Son objectif est de comprendre comment l'aspirine peut être utilisée de manière optimale pour prévenir le cancer. Le groupe réunit des experts en pharmacologie de l'aspirine, en génétique moléculaire de pointe et des chercheurs cliniques afin de répondre à la question : « Comment l'aspirine prévient-elle le cancer ? »
Des travaux récents du groupe SPARC ont démontré que l'aspirine peut prévenir le cancer en inhibant l'activation des plaquettes, un type de cellules sanguines.
La principale fonction des plaquettes est de favoriser la coagulation sanguine, mais elles ont également d'autres rôles. Lorsqu'elles sont activées, les plaquettes modifient leur forme et peuvent contribuer à la croissance des cellules cancéreuses de diverses manières.
Les chercheurs ont constaté qu'une faible dose d'aspirine (75 à 100 mg par jour) peut inhiber l'activation plaquettaire, ce qui empêche la formation de nouvelles tumeurs et réduit la propagation du cancer à d'autres parties du corps (métastases). Des études menées sur des souris ont montré que l'activation des plaquettes accroît l'inflammation et peut favoriser la croissance de nouvelles tumeurs. Les plaquettes activées empêchent également le système immunitaire d'éliminer les cellules cancéreuses une fois qu'elles se sont propagées au-delà de la tumeur d'origine.
Le professeur Sir John Burn a déclaré : « Les résultats à long terme récemment obtenus lors de l’essai CAPP-3, qui démontrent qu’une faible dose d’aspirine (100 mg par jour) est aussi efficace que des doses plus élevées pour prévenir les cancers héréditaires associés au syndrome de Lynch, confortent notre hypothèse selon laquelle l’effet de l’aspirine sur les plaquettes est essentiel pour comprendre son mécanisme d’action préventif du cancer. Les patients atteints du syndrome de Lynch devraient discuter avec leur médecin de la possibilité de prendre de l’aspirine à faible dose. »
Tracy Smith, administratrice de Lynch Syndrome UK, a déclaré : « Pour les familles confrontées à un risque de cancer héréditaire, cette recherche est porteuse d’espoir. Comprendre le mécanisme d’action de l’aspirine pour inhiber l’activation plaquettaire nous rapproche de la capacité de déterminer qui peut en tirer le plus grand bénéfice et comment l’utiliser en toute sécurité. Chaque progrès apporte aux patients davantage de confiance, de choix et de temps, ce qui est inestimable. »
La professeure Ruth Langley a déclaré : « Nous sommes très enthousiastes à propos de cette nouvelle collaboration. En plus de nous concentrer sur le mécanisme d'action, nous rassemblons des données d'essais cliniques du monde entier provenant de patients prenant de l'aspirine après un diagnostic de cancer. »
Notre essai Add-Aspirin étudie si l'aspirine peut réduire le risque de récidive de certains cancers. Les résultats préliminaires de cet essai ont montré que les participants présentaient une activation plaquettaire accrue pendant plusieurs mois après leur traitement anticancéreux. Cette observation a motivé la création de la collaboration SPARC. Par ailleurs, des résultats récents de l'essai ALASSCA en Suède suggèrent qu'il est possible d'identifier les patients les plus susceptibles de bénéficier de l'aspirine après une intervention chirurgicale, en fonction des caractéristiques génétiques de leur cancer. Une analyse similaire des participants à l'essai Add-Aspirin atteints d'un cancer colorectal est en cours.
Toutefois, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour bien comprendre le lien entre l'activation plaquettaire et la prévention du cancer. L'aspirine augmente le risque de saignement et il est déconseillé d'en prendre régulièrement sans en avoir préalablement discuté avec un professionnel de santé.
Charlotte Avery, l'une des partenaires impliquées dans la participation des patients et du public au projet, a déclaré : « Des recherches comme celle-ci sont rassurantes et montrent que de nouvelles options de prévention sont explorées. En explorant ce lien, l'étude SPARC pourrait contribuer à identifier une approche simple et largement accessible de la prévention du cancer. »
SYNTHESE /NOTEBOOKLM
Cet article de recherche explore le mécanisme par lequel l'aspirine à faible dose prévient la métastase du cancer, un effet reconnu depuis plus de 50 ans. Il met en lumière une étude récente qui identifie un mécanisme immunosuppresseur impliquant la protéine ARHGEF1 dans les lymphocytes T. Ce mécanisme est activé par le thromboxane A2 (TXA2), un produit de l'activation des plaquettes, lequel est inhibé par l'aspirine. L'article explique que l'efficacité anticancéreuse de l'aspirine à faible dose réside dans son inhibition permanente de la COX-1 plaquettaire, ce qui réduit l'immunosuppression des lymphocytes T et la progression tumorale induite par l'inflammation. Ces découvertes fournissent une base mécanistique claire pour les effets anticancéreux de l'aspirine, renforçant son potentiel de revalorisation comme traitement abordable.
ANALYSE PERPLEXITY / IA
L’article de Langley et Burn propose une mise en perspective mécanistique et clinique de l’effet antmétastatique de l’aspirine, centré sur l’axe « plaquette–TXA₂–lymphocyte T » et ses implications en prévention et en adjuvant post‑cancer.
Message central de l’article
Les auteurs expliquent que la réduction des décès par cancer observée dans les essais d’aspirine est mieux expliquée par une prévention des métastases que par une simple réduction de l’incidence des cancers primitifs. Ils s’appuient sur des données récentes montrant que l’aspirine, à faible dose, inhibe la COX‑1 plaquettaire, diminue la production de thromboxane A₂ (TXA₂) et libère ainsi la réponse T d’une voie d’immunosuppression dépendante d’ARHGEF1, ce qui favorise le rejet immunitaire des micrométastases.
Données mécanistiques clés
Les travaux expérimentaux cités montrent que le TXA₂ dérivé des plaquettes active, via son récepteur TP, une voie ARHGEF1–RHOA dans les lymphocytes T, qui freine la prolifération, la signalisation TCR (PI3K–AKT–mTOR, MAPK) et la polyfonctionnalité cytokinique des CD8⁺. La délétion spécifique d’ARHGEF1 dans les T chez la souris, ou l’inhibition de COX‑1 plaquettaire par l’aspirine ou des inhibiteurs sélectifs, réduit de façon marquée les métastases pulmonaires et hépatiques sans effet majeur sur la croissance de la tumeur primitive, pointant une action surtout au stade métastatique.
Rôle central des plaquettes et de la dose
L’article insiste sur le fait que l’aspirine à faible dose (75–100 mg/j) cible préférentiellement COX‑1 plaquettaire, les plaquettes ne pouvant resynthétiser l’enzyme, ce qui entraîne une inhibition durable du TXA₂ malgré la courte demi‑vie plasmatique de l’aspirine. Cette inhibition de l’activation plaquettaire limite non seulement l’agrégation autour des cellules tumorales circulantes, mais surtout l’« écran » immunosuppresseur plaquettaire qui protège les cellules tumorales de l’immunité T au moment critique de la dissémination.
Lien avec les données cliniques
Les auteurs rappellent que des méta‑analyses d’essais randomisés ont montré une diminution des métastases et de la mortalité par cancer chez les patients recevant une aspirine quotidienne, avec un effet particulièrement net sur la mortalité et plus marqué que sur l’incidence. Des données dans le syndrome de Lynch (CAPP‑3) et d’autres essais de prévention ou d’adjuvant (Add‑Aspirin, ALASSCA) suggèrent que cet effet est obtenu avec de faibles doses et pourrait dépendre de caractéristiques tumorales (p. ex. expression HLA‑I, profils génomiques), ouvrant la voie à une sélection des patients les plus susceptibles de bénéficier d’une stratégie antiplquettaire prolongée.
Implications cliniques et limites
Langley et Burn proposent de considérer l’aspirine à faible dose comme une approche de prévention secondaire ciblant spécifiquement le risque de métastases, en particulier chez des patients à risque élevé (p. ex. cancers colorectaux ou Lynch, situations adjuvantes à haut risque). Ils soulignent toutefois le besoin d’équilibrer ce potentiel bénéfice antmétastatique avec le risque de saignement, de mieux stratifier les patients (biomarqueurs de plaquettes, de TXA₂, signatures tumorales) et de confirmer, dans des essais en cours, la place de l’aspirine dans les stratégies de prévention et de traitement adjuvant en oncologie.
L'aspirine n'a pas fini de nous étonner , affaire à suivre !!!!
Copyright : Dr Jean Pierre Laroche /2025