"Découvrir une anomalie lipidique familiale, ce n'est pas seulement poser un diagnostic individuel, c'est sauver un arbre généalogique" Gemini
Le dosage du cholestérol LDL (LDL-C) est un élément clé de l'évaluation du risque cardiovasculaire et de la prise en charge de la dyslipidémie. Malgré des preuves irréfutables de l'efficacité des stratégies ciblant le LDL-C pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires, la réponse aux traitements hypolipémiants et la réduction du risque cardiovasculaire qui en résulte varient considérablement d'un individu à l'autre. Se concentrer uniquement sur le dosage et la prise en charge du LDL-C n'est plus une stratégie optimale pour tous les patients. Une autre préoccupation majeure réside dans le risque d'erreurs importantes dans l'estimation du risque, compte tenu des imprécisions reconnues de mesure ou de calcul du LDL-C chez les patients hypertriglycéridémiques. De plus, l'imprécision du LDL-C calculé ou mesuré est moins acceptable à l'ère des nouveaux traitements hypolipémiants qui permettent d'atteindre des taux de LDL-C très bas. Ce texte, à travers les recommandations existantes, souligne les raisons pour lesquelles il est devenu nécessaire d'utiliser des biomarqueurs autres que le LDL-C pour identifier et traiter les patients à haut risque cardiovasculaire.
Un bilan lipidique à jeun n'est pas nécessaire dans la plupart des cas. Cependant, les prélèvements à jeun sont utiles en présence d'une hypertriglycéridémie constatée sur un bilan lipidique non à jeun (> 175 mg/dL [> 2 mmol/L]) et sont recommandés lorsque les taux de triglycérides dépassent 400 mg/dL (> 4,5 mmol/L).
Le risque cardiovasculaire est mieux estimé par le non-HDL-C et l'apoB que par le LDL-C, en particulier chez les patients présentant une hypertriglycéridémie, un diabète, un syndrome métabolique, une obésité ou un taux de LDL-C très bas (< 70 mg/dL, 1,8 mmol/L).
Bien que le risque cardiovasculaire soit estimé dans les algorithmes SCORE2 et SCORE2-OP à l'aide du non-HDL-C, la réduction du LDL-C plasmatique reste l'objectif principal pour la prévention des événements cardiovasculaires athérosclérotiques dans toutes les recommandations actuelles.
Pour le suivi des patients sous traitement hypolipidémiant, les mesures du non-HDL-C et de l'apoB doivent être considérées comme des indicateurs de l'efficacité des traitements ciblant le LDL-C, en particulier chez les patients présentant des taux élevés de triglycérides, une obésité, un diabète de type 2, un syndrome cardio-réno-métabolique ou un LDL-C bas.
Pour le non-HDL-C et l'apoB, les objectifs thérapeutiques en prévention primaire et secondaire nécessitent une validation par des études cliniques.
Ces sources présentent une synthèse des recommandations cliniques pour la gestion du risque cardiovasculaire par le dosage des lipoprotéines. Bien que le cholestérol LDL demeure la cible thérapeutique prioritaire, le texte souligne ses limites analytiques, notamment en cas de triglycérides élevés ou de taux très bas sous traitement intensif. L'étude préconise l'utilisation de biomarqueurs complémentaires, tels que le cholestérol non-HDL et l'apolipoprotéine B, pour mieux évaluer le nombre de particules athérogènes circulantes. Les auteurs précisent également que les bilans lipidiques sans jeûne sont désormais suffisants pour le dépistage initial et l'évaluation du risque global. Enfin, le document fournit des seuils cibles spécifiques pour guider l'intensification des traitements chez les patients à haut risque.
Résumé de l'article / CHATGPT
« Dosage des lipoprotéines pour la gestion du risque cardiovasculaire selon les recommandations » (Bonnin et al., 2026)
🎯 Message principal
Le LDL-cholestérol (LDL-C) reste la cible thérapeutique principale pour prévenir l’athérosclérose, mais il ne suffit plus à lui seul pour évaluer correctement le risque cardiovasculaire. Les auteurs recommandent d'intégrer également le non-HDL cholestérol et l'apolipoprotéine B (ApoB), particulièrement chez certains patients à haut risque.
🫀 Pourquoi aller au-delà du LDL-C ?
Limites du LDL-C
- Sous-estime parfois le risque cardiovasculaire.
- Peu fiable en cas :
- d'hypertriglycéridémie,
- de diabète,
- d'obésité,
- de syndrome métabolique,
- de LDL très bas sous traitements intensifs.
Ce qui provoque réellement l'athérosclérose
Toutes les lipoprotéines contenant de l'ApoB :
- LDL
- VLDL
- IDL
- résidus riches en triglycérides
- Lipoprotéine(a) [Lp(a)]
s'infiltrent dans la paroi artérielle et favorisent la plaque d'athérome.
📊 Les trois biomarqueurs clés
1️⃣ LDL-Cholestérol
✅ Cible thérapeutique principale.
Objectifs recommandés :
| Risque CV | LDL-C |
|---|---|
| Très élevé | < 55 mg/dL |
| Élevé | < 70 mg/dL |
| Modéré | < 100 mg/dL |
Une réduction ≥ 50 % du LDL-C est souhaitée chez les patients à haut risque.
2️⃣ Non-HDL Cholestérol
Calcul :
Non-HDL-C = Cholestérol total − HDL-C
Il représente l'ensemble des lipoprotéines athérogènes.
✅ Plus prédictif que le LDL-C :
- hypertriglycéridémie,
- diabète,
- obésité,
- LDL très bas.
Objectifs :
| Risque CV | Non-HDL-C |
|---|---|
| Très élevé | < 85 mg/dL |
| Élevé | < 100 mg/dL |
| Modéré | < 130 mg/dL |
3️⃣ Apolipoprotéine B (ApoB)
L'ApoB mesure directement le nombre de particules athérogènes.
👉 Chaque particule LDL, VLDL, IDL ou Lp(a) contient une molécule d'ApoB.
Ainsi :
ApoB = nombre réel de particules responsables de l'athérosclérose.
Particulièrement utile chez :
- diabétiques,
- patients obèses,
- syndrome métabolique,
- hypertriglycéridémie,
- discordance LDL-C/ApoB.
Objectifs :
| Risque CV | ApoB |
|---|---|
| Très élevé | < 65 mg/dL |
| Élevé | < 80 mg/dL |
| Modéré | < 100 mg/dL |
🧪 Faut-il être à jeun ?
Non dans la majorité des cas
Les recommandations récentes indiquent qu'un bilan lipidique non à jeun est généralement suffisant.
À jeun recommandé si :
- triglycérides > 175 mg/dL selon certaines recommandations,
- triglycérides ≥ 400 mg/dL,
- suspicion de trouble sévère du métabolisme lipidique.
⚠️ Attention aux calculs du LDL-C
La formule classique de Friedewald devient imprécise :
- si triglycérides élevés,
- si LDL très bas.
Les recommandations 2026 privilégient :
- formule de Martin-Hopkins
- formule de Sampson-NIH
pour une estimation plus fiable.
🏆 Conclusion pratique
Pour tous les patients
✅ Le LDL-C reste la cible thérapeutique principale.
Chez les patients à risque élevé
(diabète, obésité, syndrome métabolique, hypertriglycéridémie)
✅ Ajouter systématiquement :
- Non-HDL cholestérol
- Apolipoprotéine B
parce qu'ils évaluent mieux la charge réelle en particules athérogènes et le risque cardiovasculaire résiduel.
Message clé de l'article
« Ne plus seulement mesurer le cholestérol contenu dans les particules (LDL-C), mais également compter les particules athérogènes elles-mêmes (ApoB). »
📌 En pratique : LDL-C pour traiter, ApoB et non-HDL-C pour mieux stratifier le risque cardiovasculaire.
LE NON-HDL CHOLESTEROL : https://www.agirpourlecoeurdesfemmes.com/anticiper/facteurs-de-risque/Le-Non-HDL-Cholesterol
APO - B : non remboursée comme la Lp(a). 
Commentaire
Excellent article de la SFMV et du comité recommandations, à lire in extenso si vous avez les codes, toutes les recommandations d'une société savante doivent être en LIBRE ACCÈS !++++
Pour ma part, évaluer le RCV, ce sont 3 tableaux différents.
1/ Hypercholestérolémie familiale
2/ Prévention CV primaire
3/ Prévention CV secondaire
En commun , les lipides, mais en plus il faut ajouter surtout pour la prévention CV primaire, la Lp(a), la CRP ultrasensible, le score PREVENT et le score artériel périphérique afin de jauger au mieux le véritable RCV. J'insiste depuis de nombreuses années sur la Lp(a) , paramètre prédictif du RCV > aux strictes lipides, son dosage régulier me confirme la réalité du risque CV. induit. Il faut donc globaliser tous ces paramètres. C'est le rôle du médecin vasculaire. 
A LIRE
LDL, Lp(a), CRP ultrasensible : les curseurs du RCV
https://medvasc.info/archives-blog/ldl,-de-la-lipoprot%C3%A9ine-a-et-de-la-prot%C3%A9ine-c-r%C3%A9active-ultrasensible
PREVENT/RISQUE CV Le calculateur
https://medvasc.info/archives-blog/prevent-risque-cv-le-calculateur
BONUS : faites vos jeux.
BONUS À LIRE
Maria Chiara Palloni, Teresa Farella, Andrea Faggiano, Marco Vatri, Francesco Fattirolli, Elisabetta Angelino, Marco Ambrosetti, Massimiliano Ruscica, Alberto Corsini, Stefano Carugo, Andrea Poli, Pompilio Faggiano,
LDL-Cholesterol Distance to Target: A Practical Tool for Guiding Lipid-Lowering Treatment Decisions,
Atherosclerosis Plus,
2026,, 100574, ISSN 2667-0895,
"Le golf enseigne l’une des leçons les plus importantes en cardiologie préventive : choisir le bon club en fonction de la distance.
Le même principe s’applique à la gestion du LDL-C.
Ne choisissez pas le traitement par habitude — choisissez-le en fonction de la distance à la cible de LDL-C (DtT).
DtT (%) = (LDL−Cactuel−LDL−Ccible)/LDL−Cactuel(LDL-C actuel − LDL-C cible) / LDL-C actuel(LDL−Cactuel−LDL−Ccible)/LDL−Cactuel × 100.
Calculez d’abord le pourcentage de réduction nécessaire, puis sélectionnez le traitement capable de l’atteindre.
Un faible écart nécessite une intensification modérée ; un écart important requiert une thérapie combinée plus puissante. Utiliser une stratégie de faible intensité alors que le LDL-C est très éloigné de la cible revient à tenter d’atteindre un par 5 avec un putter.
L’escalade thérapeutique progressive alimente souvent l’inertie thérapeutique et retarde l’atteinte des objectifs.
Faites correspondre la réduction attendue du LDL-C à la réduction requise par rapport à la valeur initiale — le bon club pour le bon coup.
Chaque mois passé au-dessus de la cible augmente l’exposition cumulative au LDL et accroît le risque cardiovasculaire athéroscléreux (ASCVD) au cours de la vie.
Mesurez la distance. Choisissez le bon club. Atteignez la cible." Pablo Coral (LinkedIn)
https://doi.org/10.1016/j.athplu.2026.100574.
Libre d'accès
BONUS : cholestérol, la DÉSINFORMATION continue , et c'est de pire en pire, à déguster et c'est écœurant ! 
