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Lp(a)

  • Dossier Lp(a)
    iconographie : Lp(a)

    “La vie n'a de valeur que si elle est un feu sans cesse renaissant.” Pierre Valléry-Radot

    * Cinquante ans après sa découverte, l’intérêt clinique pour la Lipoprotéine (a) (Lp(a)) renaît. Et ceci pour trois raisons. Tout d'abord, la génétique avec ses approches par randomisation mendélienne ont permis d’établir un lien clair de cause à effet entre des polymorphismes génétiques responsables de taux élevés de Lp(a) et les maladies cardiovasculaires. D’autre part, de nouvelles associations avec les sténoses valvulaires aortiques de la personne âgée et les maladies thrombo-emboliques de l’enfant ont été découvertes. Enfin, dans les prochaines années, seront disponibles de nouveaux traitements capables de réduire le taux de la Lp(a) jusqu’ici irréductibles aux statines. Sur cette base, de nouvelles recommandations à propos de l’utilisation de ce paramètre ont été publiées. Ces perspectives font entrevoir aussi l’importance d’introduire dans nos laboratoires des méthodes plus précises de dosage de la Lp(a).

    Lipoprotein(a): a risk factor for atherosclerosis and an emerging therapeutic target
    http://orcid.org/0000-0002-8586-9930Stefania Angela Di Fusco1, Marcello Arca2, Pietro Scicchitano3, Alessandro Alonzo1, Francesco Perone4, Michele Massimo Gulizia5,6, Domenico Gabrielli7, Fabrizio Oliva8, Giuseppe Imperoli1, Furio Colivicchi1
    Correspondence to Dr Stefania Angela Di Fusco, Presidio Ospedaliero San Filippo Neri, 00135 Roma, Italy; Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser., Heart 2022;0:1–8. doi:10.1136/heartjnl-2021-320708

    Lipoprotéine(a) : un facteur de risque d'athérosclérose et une cible thérapeutique émergente

    La lipoprotéine(a) (Lp(a)) est une lipoprotéine circulante complexe, et de plus en plus de preuves ont démontré son rôle en tant que facteur de risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) et en tant que cible thérapeutique possible. 

    Les effets athérogènes de la Lp(a) sont attribués à plusieurs mécanismes potentiels en plus de l'accumulation de cholestérol dans la paroi artérielle, y compris des effets pro-inflammatoires principalement médiés par les phospholipides oxydés. 

    Plusieurs études ont trouvé une relation causale et indépendante entre les niveaux de Lp(a) et le risque cardiovasculaire. De plus, plusieurs études suggèrent également une association causale entre les taux de Lp(a) et la sténose calcifiante de la valve aortique. 

    Les hypolipémiants disponibles ont au mieux un impact modéré sur les taux de Lp(a). Parmi les thérapies disponibles, les anticorps proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9 sont les plus efficaces pour réduire la Lp(a). Des traitements puissants réduisant la Lp(a) qui ciblentAPLexpression sont en cours de développement.

    La mesure du niveau de Lp(a) pose certains défis en raison de l'absence d'une méthode de référence définitive et de la communication des valeurs de Lp(a) en concentrations molaires (nanomoles par litre (nmol/L)) ou massiques (milligrammes par décilitre (mg/dL )) par différents dosages. Actuellement, la mesure de la Lp(a) est recommandée pour affiner le risque cardiovasculaire dans des contextes cliniques spécifiques, c'est-à-dire chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'ASCVD prématurée, chez les patients atteints d'ASCVD non expliqués par des facteurs de risque standard ou chez ceux présentant des événements récurrents malgré une prise en charge optimale des facteurs de risque traditionnels. Les patients avec des niveaux élevés de Lp(a) doivent être pris en charge avec des approches plus intensives pour traiter d'autres facteurs de risque cardiovasculaire modifiables. Dans l'ensemble, cette revue se concentre sur la Lp(a) en tant que facteur de risque d'ASCVD et cible thérapeutique.http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2021-320708


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    Illustration schématique de la structure de la lipoprotéine(a) avec les principaux composants qui contribuent à sa pathogénicité. La lipoprotéine (a) est une particule de composition lipidique similaire à la lipoprotéine de basse densité avec une molécule d'apolipoprotéine B100 située autour d'un noyau lipidique et qui est liée de manière covalente à une molécule d'une glycoprotéine hautement polymorphe, c'est-à-dire l'apo (a). La lipoprotéine(a) est le principal transporteur plasmatique des phospholipides oxydés ce qui contribue à son potentiel athérogène. Apo(a), apolipoprotéine(a); apoB100, apolipoprotéine B100; KIV, quatrième kringle ; KV, cinquième kringle ; LDL, lipoprotéines de basse densité ; OxPL, phospholipides oxydés.

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    Récepteurs de la lipoprotéine(a). Le catabolisme des lipoprotéines (a) est médié par le foie et les reins. Cette figure illustre les cinq principales catégories de récepteurs qui interviennent dans l'absorption de la lipoprotéine (a) via l'apolipoprotéine B, l'apolipoprotéine (a) ou des phospholipides oxydés. ASGPR1, récepteur 1 des asialoglycoprotéines ; KIV, quatrième kringle ; LDLR, récepteur des lipoprotéines de basse densité ; LRP1, protéine 1 liée au récepteur des lipoprotéines de basse densité ; LRP2, protéine 2 liée au récepteur des lipoprotéines de basse densité ; TLR1, récepteur de type Toll 1 ; TLR2, récepteur de type Toll 2 ; VLDLR, récepteur des lipoprotéines de très basse densité.
     
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    Principaux mécanismes supposés sous-tendant les effets athérogènes, thrombogènes et pro-inflammatoires de la lipoprotéine(a). Apo(a), apolipoprotéine(a); Lp(a), lipoprotéine(a); MCP-1, protéine chimiotactique des monocytes-1 ; OxPLs, phospholipides oxydés; PLG, plasminogène; ROS, espèces réactives de l'oxygène ; TF, facteur tissulaire ; VCAM-1, molécule d'adhésion cellulaire vasculaire 1; CMLV, cellule musculaire lisse vasculaire.


    Effets des agents modificateurs des lipides sur les niveaux de Lp(a)
    Comment mesurer les niveaux de lipoprotéine(a)

    Aucune méthode spécifique n'a été établie comme référence définitive pour déterminer la concentration de Lp(a). La plupart des méthodes disponibles ont un biais substantiel apo(a) dépendant de la taille. En outre, l'interprétation du niveau de Lp(a) est difficile en raison de la communication des valeurs de Lp(a) sous forme de concentrations molaires (nmol/L) ou massiques (mg/dL) par les différents dosages. Étant donné que les isoformes de Lp(a) ont des poids moléculaires différents, la conversion directe entre mg/dL et nmol/L est imprécise et doit être évitée.  La communication universelle des niveaux de Lp(a) en tant que concentrations molaires est souhaitable.  Le Marcovina ELISA est le test immunologique le moins sensible à l'apo(a)-isoforme actuellement disponible.La plupart des essais cliniques utilisent la méthode turbidimétrique au latex avec les réactifs Denka. Dans ce test, le faible impact de la variabilité de la taille de l'apo(a) sur la précision de la mesure de la Lp(a) est dû à l'utilisation de cinq calibrateurs indépendants avec une valeur cible correctement attribuée. Un nouveau test, qui utilise la chromatographie liquide-spectrométrie de masse et est indépendant de l'apo(a)-isoforme, a récemment été développé et validé. Ce test est une méthode de référence candidate pour la standardisation des dosages de Lp(a).

    Dosage LP(a) BIOMNIS : 
    https://www.eurofins-biomnis.com/referentiel/liendoc/precis/LIPOPROTEINE-a.pdf

    Coût 18 € NON REMBOURSABLE pour l'instant : https://www.eurofins-biomnis.com/services/referentiel-des-examens/page/LPA/#

    Complément : https://www.cardio-online.fr/Actualites/A-la-une/La-Lipoproteine-a-Lp-a
    Le dosage de la Lp(a) est utile chez les patients avec hypercholestérolémie familiale, quand il y a une maladie cardiovasculaire inexpliquée ou précoce ou chez les patients à risque intermédiaire.

    Défis et considérations pratiques pour la mesure et la notification de la Lp(a)

    • L'hétérogénéité interindividuelle et intraindividuelle de la taille de l'apolipoprotéine(a) pose certains défis dans la mesure des taux circulants de Lp(a).

    • Actuellement, les tests disponibles dans le commerce pour la quantification de la Lp(a) mesurent la Lp(a) en concentrations massiques ou molaires.

    • La mesure de la Lp(a) en unités molaires (nanomoles par litre (nmol/L)) quantifie la concentration des particules de Lp(a) en circulation quelle que soit leur masse relative.

    • La mesure de la Lp(a) en unités de masse (milligrammes par décilitre (mg/dL)) quantifie la masse totale des particules de lipoprotéines, qui varie en fonction de la taille de la Lp(a).

    • La conversion entre mg/dL et nmol/L, quel que soit le facteur de conversion utilisé, est imprécise et doit être évitée en pratique clinique.

    • La communication universelle des niveaux de Lp(a) sous forme de concentrations molaires (nmol/L) est recommandée car elle fournit une mesure indépendante du poids moléculaire des particules de Lp(a) utilisées dans les calibrateurs de dosage et simplifie la comparaison des résultats de l'étude.

    • La plupart des dosages immunologiques disponibles utilisent des anticorps qui peuvent réagir de manière croisée avec plusieurs répétitions de KIV2 et surestimer ou sous-estimer les niveaux de Lp(a) chez les patients présentant des isoformes d'apo(a) grandes ou petites, respectivement.

    • Le test Marcovina, qui utilise une méthode ELISA avec des anticorps monoclonaux, est le test immunologique le moins sensible à l'apo(a)-isoforme actuellement disponible.

    • Les niveaux de Lp(a) circulants doivent être mesurés avec un dosage avec un biais dépendant de la taille de Lp(a) faible/absent et qui est calibré par rapport au matériel de référence IFCCLM/WHO, avec une valeur assignée de 107 nmol/L.

    • La plupart des essais cliniques utilisent la méthode turbidimétrique enrichie au latex avec des réactifs Denka, qui s'est avérée être un système analytique précis pour la mesure de la Lp(a). Dans ce test, le faible impact de la variabilité de la taille de l'apo(a) sur la précision de la mesure de la Lp(a) est dû à l'utilisation de cinq calibrateurs indépendants avec une valeur cible correctement attribuée.

    • Marcovina et al ont récemment validé un nouveau test qui utilise la spectrométrie de masse en tandem par chromatographie liquide. Ce dosage est indépendant de l'isoforme de l'apo(a) et a été proposé comme méthode de référence pour la standardisation du dosage de la Lp(a).

    • apo(a), apolipoprotéine(a); IFCCLM, Fédération internationale de chimie clinique et de médecine de laboratoire ; Lp(a), lipoprotéine(a); OMS, Organisation mondiale de la santé. Des références supplémentaires sont disponibles dans le fichier supplémentaire en ligne .

    Messages clés sur l'interprétation des lipoprotéines(a) pour affiner les stratégies d'estimation et de gestion du risque d'ASCVD

    • Une mesure unique de la concentration sanguine de Lp(a) peut être envisagée pour identifier les personnes ayant des taux circulants de Lp(a) très élevés (> 180 mg/dL ; >430 nmol/L) qui présentent un risque accru à vie d'ASCVD équivalent à celui associé à une FH hétérozygote.

    • Pour affiner le risque ASCD, la mesure de la Lp(a) est suggérée chez les personnes présentant :

      • parents au premier degré atteints d'ASCVD prématurée

      • limite (5 % à 7,4 %) risque d'ASCVD sur 10 ans pour déterminer les stratégies de traitement de prévention primaire

      • risque intermédiaire (7,5 % à 19,9 %) d'ASCVD sur 10 ans pour déterminer les stratégies de traitement de prévention primaire

      • FH

    • La mesure de la Lp(a) est suggérée chez les patients sous traitement hypolipidémiant optimal et avec :

      • une réduction du LDL-C plus faible que prévu sur la base de l'intensité de l'agent hypolipidémiant utilisé

      • événements ASCV récurrents malgré une prise en charge optimale des facteurs de risque traditionnels

    • Des tests en cascade des niveaux de Lp(a) sont suggérés

      • chez les parents de sujets avec une Lp(a) élevée

      • chez les parents au premier degré de sujets atteints d'HF

    • La répétition de la mesure de Lp(a) est généralement inutile à moins que

      • l'évaluation initiale a été obtenue lors d'états transitoires susceptibles d'avoir un impact sur les taux de Lp(a) (p. ex., grossesse, maladie hépatique, maladie inflammatoire, insuffisance rénale, hypothyroïdie).

      • un traitement capable de réduire les niveaux de Lp(a) a été initié après l'évaluation initiale.

    • La valeur seuil pour définir une concentration élevée de Lp(a) qui confère un risque cardiovasculaire accru est >100 nmol/L (~50 mg/dL).

    • Une forte réduction des taux de Lp(a) peut être nécessaire pour obtenir une protection cardiovasculaire significative.

      • Une réduction postulée de 116–240 nmol/L (~55–100 mg/dL) de Lp(a) peut être nécessaire pour une réduction de 22 % du risque d'ASCVD, similaire à la réduction du risque qui peut être obtenue en abaissant le LDL-C de 1 mmol /L (39mg/dL).

    • Les patients avec des niveaux élevés de Lp(a) doivent être pris en charge avec des approches plus intensives pour traiter d'autres facteurs de risque cardiovasculaire modifiables.

    • Les agents hypolipémiants actuellement disponibles ont au mieux un impact modéré sur les taux circulants de Lp(a). Parmi les thérapies disponibles :

      • Les inhibiteurs de l'anticorps PCSK9 sont les médicaments les plus efficaces pour réduire la Lp(a). Chez les patients présentant des taux élevés de LDL-C et de Lp(a), la réduction de Lp(a) associée aux inhibiteurs de PCSK9 réduit davantage le risque d'ASCVD.

      • L'aphérèse des lipoprotéines est actuellement le seul traitement disponible avec une grande efficacité dans la réduction des niveaux de Lp(a) qui s'est avéré être associé à une réduction de l'ASCVD.

    • ASCVD, maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ; FH, hypercholestérolémie familiale ; LDL-C, cholestérol à lipoprotéines de basse densité ; Lp(a), lipoprotéine(a); PCSK9, proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9.

    • Des références supplémentaires sont disponibles dans le fichier supplémentaire en ligne .

    Étant donné que l'évaluation de la Lp(a) peut aider à identifier les personnes présentant un risque accru d'ASCVD susceptibles de bénéficier d'une prise en charge intensive d'autres facteurs de risque, un effort mondial doit être fait pour accroître la sensibilisation des cliniciens au rôle de la Lp(a) en tant que biomarqueur de risque et à la façon dont pour le mesurer et l'interpréter. Une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents au rôle de la Lp(a) dans l'athérogenèse pourrait aider à identifier les cibles d'un traitement visant à réduire le risque d'ASCVD en abaissant les niveaux de Lp(a). Bien que les traitements hypolipémiants disponibles aient au mieux un effet modéré sur les taux de Lp(a), des traitements puissants hypolipémiants sont en cours de développement. Ces nouvelles approches pourraient aider à réduire le risque résiduel et le fardeau mondial de l'ASCVD.

    Elevated lipoprotein(a) in mitral and aortic valve calcification and disease: The Copenhagen General Population Study, Kaltoft M et Coll, Atherosclérosis 2021 , libre d'accès , https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2021.11.029
    Élévation de la lipoprotéine(a) dans la calcification et la maladie des valves mitrale et aortique : l'étude sur la population générale de Copenhague

    ga1 lrg
    •Plus de 12 000 personnes ont été étudié en  tomodensitométrie pour une calcification des valves cardiaques.
    Plus de 85 000 personnes ont été suivies dans des registres nationaux.
    •La lipoprotéine (a) est causalement associée à la calcification de la valve mitrale.
    •La lipoprotéine (a) provoque une sténose de la valve aortique mais pas une régurgitation de la valve mitrale.
    •La calcification de la valve aortique induit un effet de 31 % de la lipoprotéine (a) sur la sténose aortique.

    L'élévation de la lipoprotéine(a) était génétiquementet observationnellement associée à la calcification des valves mitrale et aortique et à la sténose de la valve aortique. La calcification de la valve aortique était à l'origine de 31 % de l'effet de l'élévation de la lipoprotéine(a) sur la sténose de la valve aortique.

    logo NSFA horLipoprotéine(a) : consensus de la NSFA 2021,  Vincent Durlach* Eduardo Anglés-Cano**, au nom du groupe d’experts de la NSFAsur la Lp(a) comme acteur de risque cardiovasculaire,   *Université de Champagne-Ardenne, UMR CNRS 7369 MEDyC, pôle thoracique et cardiovasculaire de Reims, CHU de Reims,Reims, France ** Université de Paris, Inserm, Innovative Therapies in Haemostasis, Paris, France, Larevuedupraticie Vol72_Février 2022

    Mécanisme d'action : 

    NFSALP55    " Selon la majorité des études publiées, les traitements habituels des dyslipidémies, qu’ils soient hygiéno-diététiques ou médicamenteux (statines, fibrates, ézétimibe), ne réduisent que peu ou pas la concentration de Lp(a). Une élévation de la Lp(a) de 11 à 22 % sous simvastatine seule ou en association avec l’ézétimibe a même été décrite, dont le mécanisme est inconnu. Actuellement, aucun traitement pharmacologique disponible n’abaisse spécifiquement les concentrations de Lp(a), mais de nouveaux médicamentssont en cours d’étude. Ces médicaments pourraient fairel’objet d’une utilisation future, si les résultats de ces essais confirment que la réduction de la Lp(a) diminue les événements cardiovasculaires." 

    "Les anti PCSK9 réduisent la Lp(a) de 20 à 30%. Les oligonucléotides anti-sens (ONAS) anti-apo(a) et les siARN sont de petites molécules qui peuvent se lier à l’ARN messager de l’Apo B-100 (mipomersen) ou de l’apo(a) [AKCEAAPO( a) Rx] et réduire la synthèsehépatique de la protéine correspondante. Les ONAS anti-apo(a) diminuent de manière spectaculaire la concentration de Lp(a) (de 67 à 80 %), et des études de phase III sont encours (Lp(a)HORIZON avec le pelacarsen), qui pourraient laisser espérer des bénéfices significatifs sur le plan cardiovasculaire chez des patients dont les concentrations de
    Lp(a) sont élevées. Les siARN, aux performances comparables, sont en phase II de développement."     

    "La LDL-aphérèse, technique invasive, utilise un système d’épuration extracorporelle
    comparable à celui de la dialyse. Elle permet l’extraction sélective des lipoprotéines athérogènes, en particulier des LDL et de la Lp(a), et une réduction de 60 à 75 % de la concentration de Lp(a). C’est une technique onéreuse (1 400 euros/séance) et contraignante, qui concerne moins de 150 patients en France mais semble réduire le risque coronarien de manière notable, comme nous le montrent deux études rétrospectives avec peu d’effets secondaires (de l’ordre de 5 %). Les indications
    spécifiques de la Lp(a) aphérèse restent discutées."

    Wait and See !

    SYNTHESE CONSENSUS NFSA 2021
     
    LPaNFSA
    Commentaire
     
    Voici donc une nouvelle lipoparticule LDL athérogène et très délétères. Nous avançons progresssivement dans une meilleure connaissance de l'athérothrombose. La lutte contre la Lp(a) passera par de nouvelles molécules réservées à des patients à très haut risque CV. Son dosage ne doit pas être systématique pour l'instant. Son augmentation n'est pas influencé par l'âge, le sexe ou le mode de vie mais elle est augmentée par des facteurs génétiques.Nous avons donc beaucoup à apprendre de cette "particule" qui ne semble pas élémentaire.
     
    A lire :      * https://www.louvainmedical.be/fr/article/la-lipoproteine-renaissance-dun-facteur-de-risque-cardiovasculaire

    A consulter : https://www.nsfa.asso.fr/evenement/webinar-nsfa-lpa/

    A voir : https://www.youtube.com/watch?v=jgLzDw2CGrU&ab_channel=NouvelleSoci%C3%A9t%C3%A9Francophoned%27Ath%C3%A9roscl%C3%A9roseNSFA
  • La Lp(a) écrit son histoire
    articles après articles la Lp(a) se découvre
  • Lp(a) : ça sert à quoi et pour qui ?
    " La seule différence que je connaisse entre la mort et la vie, c'est qu'à présent vous vivez en masse, et que dissous, épars en molécules, dans vingt ans d'ici vous vivrez en détail." Diderot.......Mais tout est dans le détail ? 
     
     
     
     
    La lipoprotéine(a), ou Lp(a) est une lipoprotéine de basse densité riche en cholestérol, contenant de l’apolipoprotéine B100, associée à une deuxième protéine majeure, l’apolipoprotéine(a). L’apolipoprotéine(a) présente une similitude structurelle avec le plasminogène mais n’a pas d’activité fibrinolytique.

    En raison de sa structure composite, la Lp(a) favorise
    (1) la formation et la stabilité du caillot ;
    et (2) la progression de l’athérosclérose. 

    De plus la Lp(a) peut induire une inflammation et une calcification des valves aortiques. Bien que les taux circulants de Lp(a) soient déterminés génétiquement et peu impactés par les hypolipémiants classiques, les variations interindividuelles sont considérables. Dans ce contexte, les dosages de la Lp(a), bien qu’actuellement insuffisamment standardisés, présentent un intérêt considérable non seulement pour la stratification du risque cardiovasculaire, mais également pour le suivi clinique des patients traités par de nouvelles thérapies hypolipémiantes ciblant la Lp(a).

    Bannière Lpa effects 768x284

    Dans un nouvel article publié dans Archives in Cardiovascular Diseases (version française publiée dans La Revue du Praticien le 21/02/2022 ), la NSFA fait le point sur la pathophysiologie de la Lp(a) ainsi que sur les preuves expérimentales, épidémiologiques et génétiques démontrant que des niveaux élevés de Lp(a) sont liés de manière causale au risque athérothrombotique et également à la sténose calcifiante de la valve aortique.

    La NSFA recommande que la Lp(a) soit mesurée une fois :

    – chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
    – dans l’hypercholestérolémie familiale,
    – chez les sujets ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
    – chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant.

    En raison de sa pertinence clinique, le coût du test Lp(a) devrait être couvert par la sécurité sociale et les autorités sanitaires...mais pas encore

     

    SYNTHESE



    Le Pr Vincent Durlach, spécialiste de la Lp(a) et co auteur des revcommandations de la NFSA est intervenu au congrès de la SFMV à Toulouse la semaine  dernière

    Lpa1Lp10Lp11
    LPA2Que faire avec cette Lp(a)  sur le plan thérapeutique  ? 

     Pour l'instant les AntiPcSK9 sont disposnibles en attendant des traitements plus ciblés

     

    Lp(a) :  un outil de stratification du risque CV  ? 

    A force de stratifier ce qui est déjà stratifié on s'y perd, ce n'est pas de la défiance mais il semble légitime de s'interroger sur ce que va apporter le dosage de la Lp(a), dans un monde où la pertinence des soins , "LESS is MORE" va dans le sens de la simplification et du coût utile.Le bon examen , pour le bon patient, le bon examen qui va faire changer le traitement de manière utile. Un rappel de base sur la prévention du risque CV , prévention primaire mais aussi secondaire,  il faut commencer par la  réduction voire le suppression des FDRCV. Malheureusement ce n'est toujours réalisé voire pas du tout.

    Alors prescrire une nouvelle molécule forcément coûteuse  parce qu'un nouveau dosage laisse penser que....... ce n'est pas vraiment  la solution.

    Restons lucide en faisant ce que l'on est sensé faire depuis des années et que l'on ne fait pas en matière de RCV.

    On a l'impression ques les recommandations dans ce contexte ont un effet booster pour l'industrie pharmaceutique qui crée de nouveaux médicaments pour traiter une augmentation d'un marqueur, quelqu'il soit, jusqu'à quand ? 

    Aujourd'hui la Lp(a) n'est pas remboursée ce qui va limiter son utilisation. Autre point attendons tous les résultats sur les études des nouvelles molécules  "anti Lp(a)" dans des essais randomisés de qualité afin de mieux connaître leur impact chez les patients cardio vasculaires qui ont une Lp(a) augmenté

    En attendant essayons de faire mieux en terme de correction et d'erradication des FDRCV et il ya du travail

    Les recommandations nous disent : dosage  chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant....Mais le traitement hypolipémaint n'est qu'une partie des mesures à prendre....vois avez dit pertinence ? 

    On nous dit doser la Lp(a)  dans l’hypercholestérolémie familiale, oui à condition de faire très tôt son dépistage 

    Rappel : 

    L’association nationale des hypercholestérolémies (Anhet.f), soutenue par un collectif d’associations et une communauté d’experts scientifiques* appelle les pouvoirs publics à engager, sans délai, un dépistage massif, précoce et systématique de l’hypercholestérolémie familiale (HF).

    En France, 50.000 enfants en sont atteints et 95% d’entre eux ne sont pas dépistés, ni pris en charge, multipliant ainsi par 13 le risque de connaître un accident cardiovasculaire à l’âge adulte. Pour les enfants atteints de la forme la plus grave (hypercholestérolémie homozygote), ce risque est ramené à l’âge de 12 ans. L’HF est en effet l’une des maladies génétiques héréditaires les plus fréquentes et graves avec 225.000 à 270.000 porteurs en France et 14 à 34 millions dans le monde.

    https://toute-la.veille-acteurs-sante.fr/192961/campagne-de-depistage-de-lhypercholesterolemie-familiale-une-urgence-de-sante-publique-communique/

    On peut mulltiplier les exemples sur la nécessité de faire ce qu'il faut auprès des patients et quand il le faut.  

    Voici donc une nouvelle lipoparticule LDL athérogène et très délétères. Nous avançons progresssivement dans une meilleure connaissance de l'athérothrombose. La lutte contre la Lp(a) passera par de nouvelles molécules réservées à des patients à très haut risque CV. Son dosage ne doit pas être systématique pour l'instant. Son augmentation n'est pas influencé par l'âge, le sexe ou le mode de vie mais elle est augmentée par des facteurs génétiques.

    Nous avons donc beaucoup à apprendre de cette "particule" qui ne semble pas élémentaire....RESTONS CALMES et REFLECHIS, une "hirondelle , ne fait pas le printemps" . Prenos du recul ! 

    Dossier Lp(a)
    https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1933-2874(19)30086-8
    https://medvasc.info/1576-dossier-lp-a
     
     
  • Lp(a) : consensus européen
    Un marqueur du risque CV 
  • Lp(a) = AOMI et AAA
    Un risque mieux stratifié
  • Lp(a) en 30 questions réponses
    Lp(a) Consensus 30 questions réponses

    "Une question est une réponse"     Paul Claudel

    "Toute question ne mérite pas réponse. ” Publius Syrus

    “La réponse est oui. Mais quelle était la question ?” Woody Allen
     
    De l'EAS :* questions et réponses fréquentes sur la déclaration de consensus sur la lipoprotéine(a) de 2022 de la Société européenne de l'athérosclérose
    Florian Kronenberg, Samia Mora, Erik S.G. Stroes, Brian A. Ference, Benoit J. Arsenault, Lars Berglund, Marc R. Dweck, Marlys L. Koschinsky, Gilles Lambert, François Mach, Catherine J. McNeal, Patrick M. Moriarty, Pradeep Natarajan, Børge G. Nordestgaard, Klaus G. Parhofer, Salim S. Virani, Arnold von Eckardstein, Gerald F. Watts, Jane K. Stock, Kausik K. Ray, Lale S. Tokgözoğlu, Alberico L. Catapano
    Athérosclérosis Avril 2023
     
    En 2022, la Société européenne de l'athérosclérose (EAS) a publié une nouvelle déclaration de consensus sur la lipoprotéine (a) [Lp (a)], résumant les connaissances actuelles sur son association causale avec la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) et la sténose aortique.

    L'une des nouveautés de cette déclaration est un nouveau calculateur de risque montrant comment la Lp(a) influence le risque à vie d'ASCVD et que le risque global peut être considérablement sous-estimé chez les personnes ayant une concentration élevée ou très élevée de Lp(a).

    La déclaration fournit également des conseils pratiques sur la manière dont les connaissances sur la concentration de Lp(a) peuvent être utilisées pour moduler la gestion des facteurs de risque, étant donné que des thérapies spécifiques et hautement efficaces de réduction de la Lp(a) ciblées par l'ARNm sont encore en développement clinique. Ce conseil va à l'encontre de l'attitude : "Pourquoi devrais-je mesurer la Lp(a) si je ne peux pas la baisser ?". Suite à la parution, des questions ont été soulevées concernant l'impact des recommandations de cette déclaration sur la pratique clinique quotidienne et la gestion de l'ASCVD.

    Cette revue aborde 30 des questions les plus fréquemment posées sur l'épidémiologie de la Lp(a), sa contribution au risque cardiovasculaire, la mesure de la Lp(a), la gestion des facteurs de risque et les options thérapeutiques existantes.
     
    Fu4A 53XoAALG0a
    Vue d'ensemble sur les principaux sujets des 30 questions fréquentes abordées dans cette revue.
     
    1 . Comment les facteurs génétiques et non génétiques influencent-ils la concentration de Lp(a) ?

    La concentration de Lp(a) est sous contrôle génétique strict, plus que toute autre lipoprotéine, laissant une place limitée aux autres déterminants

    2. Le mode de vie affecte-t-il la concentration de Lp(a) ?
    Contrairement aux déterminants génétiques, les facteurs modifiables liés au mode de vie (alimentation et activité physique) n'ont pas d'influence majeure sur la concentration plasmatique de Lp(a)

    3. . Pourquoi la Lp(a) est-elle un facteur de risque causal d'issues cardiovasculaires ?

    Des études de randomisation mendélienne ont démontré une relation causale entre des concentrations élevées de Lp(a) et l'ASCVD

    4    .      Comment intégrer la Lp(a) dans l'évaluation du risque cardiovasculaire global d'un patient ?

    Le nouveau calculateur de risque Lp(a) est disponible sur : http://www.lpaclinicalguidance.com

    5. Pourquoi devrais-je mesurer la Lp(a) alors qu'il n'existe aucun traitement médicamenteux capable de réduire efficacement les concentrations élevées de Lp(a)
    La connaissance d'une valeur Lp(a) élevée influence la gestion des autres facteurs de risque
    À l'heure actuelle, il n'existe aucune thérapie homologuée qui abaisse spécifiquement et puissamment la concentration de Lp(a). Les changements de style de vie ont des effets mineurs sur la concentration de Lp(a) mais modifieront considérablement le risque global.

    6. La mesure de la Lp(a) améliore-t-elle ma capacité à prédire le risque avec plus de précision ?

    Oui; négliger Lp(a) pourrait entraîner une sous-estimation marquée du risque

    7. Dois-je dépister la Lp(a) dans les familles si un patient « index » est diagnostiqué avec une concentration (très) élevée de Lp(a) ?
    Oui. Avec une transmission co-dominante de variants génétiques entraînant une concentration élevée de Lp(a)  le dépistage peut aider à détecter d'autres parents au premier degré touchés (parents, frères et sœurs, enfants)

    8.      Existe-t-il un seuil de concentration de Lp(a) pour un risque accru d'ASCVD ?

    La relation entre la concentration de Lp(a) et le risque d'ASCVD est continue sans effet de seuil : c'est-à-dire que plus la concentration est élevée, plus le risque est élevé
     

    9.  L'association entre la concentration de Lp(a) et différents résultats d'ASCVD est-elle similaire ?

    Non, il y a des différences. Les associations les plus fortes sont observées pour l'infarctus du myocarde et la sténose de la valve aortique, avec des associations plus faibles pour l'insuffisance cardiaque, l'AVC ischémique et la maladie artérielle périphérique
    1 s2.0 S002191502300182X gr5 lrg
     
    Association entre les concentrations élevées de lipoprotéines (a) et les maladies cardiovasculaires et la mortalité chez les participants aux études de Copenhague.

    10. Pourquoi une concentration élevée de Lp(a) n'entraîne-t-elle pas nécessairement un événement ASCVD ?
    Une Lp(a) élevée ne garantit pas qu'une personne développera une ASCVD (il en va de même pour d'autres facteurs de risque tels qu'un LDL-C élevé ou une pression artérielle élevée)

    11. La Lp(a) est-elle plus pertinente pour les autres ethnies, où les concentrations médianes de Lp(a) sont plus élevées que dans les populations blanches ?

    De nombreuses preuves montrent qu'une Lp(a) élevée est un facteur de risque d'ASCVD dans TOUS les groupes ethniques

     
    12.  Le risque ASCVD conféré par la Lp(a) est-il indépendant du LDL-C

    Oui, la Lp(a) est un facteur de risque indépendant du risque conféré par le LDL-C

    13.      La Lp(a) est-elle un facteur de risque d'ASCVD dans les contextes de prévention primaire et secondaire
     
    Oui, la Lp(a) est un facteur de risque en prévention primaire et secondaire
     
    14.  La mesure de la Lp(a) fournit-elle des informations de risque supplémentaires aux scores de calcification de l'artère coronaire (CAC)

    Des données récentes suggèrent une valeur synergique potentielle pour la mesure de la Lp(a) et du CAC dans la classification des risques ASCVD
     
    15.  Pourquoi la Lp(a) n'est-elle plus considérée comme un facteur de risque d'événements thromboemboliques veineux

     De vastes études observationnelles et génétiques chez l'adulte n'ont pas démontré d'association entre des concentrations génétiquement accrues de Lp(a) et la thromboembolie veineuse
     
    16.  Quelle est la fiabilité et quels sont les tests disponibles pour la mesure de la Lp(a)
     
     Les tests disponibles dans la pratique clinique ne sont pas encore idéaux, mais ils sont très probablement adéquats pour la discrimination des risques
     
    17. Pourquoi avons-nous deux unités pour la concentration de Lp(a) et pourquoi n'y a-t-il pas un simple facteur de conversion

    Une unité mesure le nombre de particules de Lp(a) (nmol/L) et l'autre unité mesure la masse de Lp(a) (mg/dL). Comme la masse des particules Lp(a) est variable, une conversion directe ne peut être qu'une approximation

    18.  Pourquoi ne devrais-je jamais déclarer une concentration de Lp(a) sans nommer l'unité ?

    Cela semble trivial mais pourrait entraîner une confusion importante, en particulier dans les discussions entre cliniciens et avec les patients
     
    19. Une seule mesure de Lp(a) est-elle suffisante pour la discrimination des risques

    Oui, chez la plupart des gens, une seule mesure de la durée de vie suffit

    20.      Dois-je mesurer la Lp(a) chez les enfants ?

    Oui, dans le contexte des tests familiaux en cascade et dans certains cas d'AVC chez les jeunes
     
    21.  Quand et comment dois-je ajuster le LDL-C pour la teneur en cholestérol de la Lp(a)
     
    Non requis systématiquement ; actuellement uniquement chez les patients présentant une suspicion clinique d'HF et une résistance aux statines
     
    22.  Quand dois-je mesurer la Lp(a) suite à un événement clinique ?

    Aucun conseil clair ne peut être donné pour cette question jusqu'à ce que des études systématiques supplémentaires soient menées

    23.      Une enquête génétique sur la Lp(a) est-elle requise pour l'évaluation des risques

    Dans presque tous les contextes et à de très rares exceptions près, la réponse est NON
     
    24.  Que dois-je faire avec un patient asymptomatique qui a une concentration très élevée de Lp(a) ?

    La gestion des autres facteurs de risque modifiables par une intervention sur le mode de vie et un traitement médical conformément aux lignes directrices est essentielle

    25.      Un patient atteint d'ASCVD a du LDL-C à l'objectif mais une Lp(a) élevée : que dois-je faire ?

    La gestion des facteurs de risque autres que le LDL-C est de la plus haute importance ; l'aphérèse des lipoprotéines est une option
     
    26.  Dois-je prescrire un inhibiteur de PCSK9 pour diminuer les (très) fortes concentrations de Lp(a)

    Les inhibiteurs de PCSK9 sont une option pour atteindre l'objectif de LDL-C avec l'avantage supplémentaire d'une baisse modeste de la Lp(a)
    27.  Quel est l'effet des statines sur la concentration de Lp(a) ? Dois-je arrêter le traitement par statine en cas d'augmentation de la Lp(a) associée au traitement par statine ?

    Les statines ne doivent pas être arrêtées chez les patients ayant une Lp(a) élevée, bien au contraire car l'utilisation des statines est clairement bénéfique comme démontré dans de vastes essais randomisés
     
    28.  Pourquoi avons-nous besoin de médicaments ciblant spécifiquement la Lp(a) et comment fonctionnent-ils ?
     
    Chez les patients présentant une concentration très élevée de Lp(a) et un risque global élevé d'ASCVD, nous avons besoin de médicaments spécifiques et très efficaces pour réduire la Lp(a)

    29.      Vais-je augmenter le risque de diabète en utilisant de puissants médicaments réduisant la Lp(a) ?
     
    Il n'y a aucune preuve suggérant que la diminution de la Lp(a) augmentera le risque de diabète
    30.  Dois-je traiter mon patient avec de l'aspirine à faible dose en cas de fortes concentrations de Lp(a) ?
     
    Avant de pouvoir donner des conseils clairs, nous avons besoin d'un essai randomisé testant directement si l'aspirine administrée aux personnes présentant une concentration élevée de Lp(a) ou un risque génétique élevé lié à la Lp(a) pour la prévention primaire entraîne un bénéfice

    The last question but not the least ! Quel traitement pour réduire la Lp(a)
    LPTTT1
    https://medvasc.info/administrator/index.php?option=com_content&view=article&layout=edit&id=2055

    Fu4A 53XoAALG0a
     
    Commentaire
     
    * Remboursement en attente, côur entre 18 et 25€


    7617 tablehttps://patient.uwhealth.org/healthfacts/7617
     
    Chez qui doser la Lp(a) ?
     
    – chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
    – dans l’hypercholestérolémie familiale,
    – chez les sujets asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
    – chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant et les FDRCV corrigés
    On peut rajouter : les données suggèrent que la Lp(a) mesurée chez les jeunes aiderait à identifier les personnes à risque plus élevé de développer une future maladie cardiovasculaire artérioscléreuse.

    Donc la Lp(a) STRATIFIE le risque CV dans des situations déterminées donc utile en terme de Santé Publique



    La Lp(a) a connu un regain d'intérêt, largement motivé par les preuves d'études génétiques sur la causalité d'une concentration élevée de Lp(a) avec le risque d'ASCVD, ce qui a incité le développement de médicaments qui abaissent spécifiquement la Lp(a). La déclaration de consensus sur la Lp(a) de 2022 fournit un cadre clinique pour personnaliser la gestion des niveaux élevés de Lp(a) afin de réduire le risque d'ASCVD avec les stratégies thérapeutiques disponibles. Accroître les connaissances sur la Lp(a) auprès des professionnels de santé sera une priorité, afin d'assurer une prise en charge optimale des patients dans le cadre d'une médecine personnalisée

     A lire : 
    https://medvasc.info/archives-blog/r%C3%A9duire-la-lp-a-r%C3%A9duire-le-risque-cv
    https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-et-sant%C3%A9-publique
    https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-%C3%A7a-sert-%C3%A0-quoi-et-pour-qui
     
     
  • Lp(a) en résumé
    Un "digest" utile
  • Lp(a) et AOMI
    "C'est par l'expérience que la science et l'art font leur progrès chez les hommes."Aristote

    "La science explique ce qui fonctionne et non ce qui est."Albert Camus

    Association of Lipoprotein(a) Levels With Incidence of Major Adverse Limb Events Alexis    F
    Guédon, MD, MPH; Jean-Baptiste De Freminville,MD, MSc; Tristan Mirault,MD, PhD; Nassim Mohamedi, MD, MSc; Bastien Rance, PhD; Natalie Fournier,MD, PhD; Jean-Louis Paul, MD, PhD; Emmanuel Messas, MD, PhD; Guillaume Goudot,MD, PhD JAMA Network Open. 2022;5(12):e2245720. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.45720
     
    Association des niveaux de lipoprotéine (a) avec l'incidence des événements indésirables majeurs des membres
     
    Article libre d'accès
    JAMAOPGUEDOB

     
    Points clés

    Question 
     
    Quelle est l'association entre les taux de lipoprotéine(a) (Lp[a]) et les événements indésirables majeurs des membres, définis comme une amputation majeure, une revascularisation endovasculaire de l'artère périphérique ou une revascularisation chirurgicale de l'artère périphérique ?
     
    Conclusion
     
    Dans cette étude de cohorte de 16 513 patients, les patients avec des niveaux élevés de Lp(a) avaient une survie sans événements indésirables majeurs des membres qui était 57 % plus courte que chez les patients avec des niveaux normaux de Lp(a). Les patients avec des niveaux très élevés de Lp(a) avaient une survie sans événement indésirable majeur des membres qui était 83% plus courte que celle des patients avec des niveaux normaux.
     
    Signification
     
    Les résultats de cette étude suggèrent que des niveaux plus élevés de Lp(a) sont indépendamment associés à un risque accru d'événements indésirables majeurs des membres et que la mesure de la Lp(a) pourrait aider à améliorer l'évaluation du risque vasculaire des membres inférieurs.
     
    Résumé
     
    Importance
     
    Des taux élevés de lipoprotéine(a) (Lp[a]) sont impliqués dans le développement d'événements cardiovasculaires, en particulier dans les infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies artérielles périphériques. Les études évaluant les taux de Lp(a) associés aux événements indésirables des membres inférieurs font défaut.
     
    Objectif
     
    Évaluer l'association entre les taux de Lp(a) et l'incidence des événements indésirables majeurs des membres chez des patients hospitalisés non sélectionnés.
     
    Conception, cadre et participants
     
    Cette grande étude de cohorte monocentrique rétrospective a été menée du 1er janvier 2000 au 31 décembre 2020. Les données proviennent du système d'information clinique de l'Hôpital Européen Georges-Pompidou, un hôpital universitaire basé à Paris. Les patients ayant subi au moins 1 mesure de Lp(a) au centre pendant la période d'étude ont été inclus. Les patients qui n'avaient pas de données de suivi ou qui avaient la première mesure de Lp(a) après que le résultat de l'étude se soit produit ont été exclus. Les analyses de données ont été réalisées de mai 2021 à janvier 2022.
     
    Principaux critères de jugement et mesures
     
    Le critère de jugement principal était le premier événement indésirable majeur d'un membre hospitalisé, défini comme une amputation majeure, une revascularisation endovasculaire périphérique ou une revascularisation chirurgicale périphérique, au cours du suivi. Les critères de jugement secondaires comprenaient des composants individuels du critère de jugement principal. Les taux de lipoprotéine(a) ont été classés comme suit : normaux (<50 mg/dL), élevés (50 à <134 mg/dL) et très élevés (≥134 mg/dL) ; pour convertir les valeurs Lp(a) en milligrammes par litre, multiplier par 0,1.
     
    Résultats
     
    Un total de 16 513 patients (âge médian [IQR], 58,2 [49,0-66,7] ans ; 9774 hommes [59,2%]) ont été inclus dans la cohorte. Le niveau médian (IQR) de Lp(a) était de 24 (10,0-60,0) mg/dL. L'incidence à 1 an des événements indésirables majeurs des membres était de 2,44 % dans la population globale et de 4,54 % chez les patients présentant des taux de Lp(a) très élevés. Élevée (estimation exponentielle ajustée du temps de défaillance accéléré [AFT] : 0,43 ; IC à 95 %, 0,24-0,78 ; P corrigé de Benjamini-Hochberg = 0,01) et très élevée (estimation exponentielle AFT ajustée : 0,17 ; IC à 95 %, 0,07-0,40 Les  taux de Lp(a) corrigés de Benjamini-Hochberg et corrigés de P < 0,001 étaient indépendamment associés à un risque accru d'événement indésirable majeur des membres.
     
    "Dans cette vaste étude de cohorte rétrospective utilisant les données administratives d'un seul centre en France, nous avons constaté que le niveau de Lp(a) était indépendamment associé à une incidence accrue d'événements indésirables majeurs des membres. Un taux élevé de Lp(a) (valeurs comprises entre 50 et <134 mg/dL) était associé à un risque accru d'événement indésirable majeur des membres par rapport à un taux de Lp(a) normal (<50 mg/dL), correspondant à une augmentation de 0,43 fois un délai plus court avant l'événement (ou une survie sans événement indésirable majeur des membres inférieur de 57 % sur la période de suivi médiane de 3,64 ans). Un taux de Lp(a) très élevé (≥134 mg/dL) était associé à un risque accru d'événement indésirable majeur des membres par rapport à un taux de Lp(a) normal, correspondant à un délai avant l'événement 0,17 fois plus court (ou 83 % plus court survie sans événement indésirable des membres sur la période médiane de suivi de 3,29 ans).
    L'augmentation du taux de lipoprotéine(a) est connue pour être associée à une fréquence accrue d'événements cardiovasculaires"
     
    Conclusions et pertinence
     
    Les résultats de cette étude ont montré que des niveaux plus élevés de Lp(a) étaient indépendamment associés à un risque accru d'événements indésirables majeurs des membres chez les patients hospitalisés. La mesure de la Lp(a) est à prendre en compte pour améliorer l'évaluation du risque vasculaire des membres inférieurs.

    Cette éudes a fait l'objet d'une communicarion orale à l'ESC 2022, très bel article, bravo à l'équipe de l'HEGP 
     
     
    Voici la communication  à l'ESC 2022 ,adressée par l'auteu,r que je remercie vivement
     
     
    Je l'avais déjà mise en ligne : : https://medvasc.info/1774-esc2022
     

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    GUE1
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    Lp(A), dossiers complémentaires 


    FjkCh2 XgAIq1bPCompléments d'enquête
     
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    1550fig01Mechanisms linking lipoprotein(a) (Lp[a]) to thrombosis and atherosclerosis. The Venn diagram depicts a series of factors that potentially contribute to venous thrombosis (left side) and atherothrombosis (right side). A subset of these factors that are influenced by Lp(a) is contained in the filled circles; note that all the factors potentially contributing to venous thrombosis that are influenced by Lp(a) are in common with atherothrombosis (center). Factors that contribute uniquely to venous thrombosis or atherosclerosis, and are not influenced by Lp(a), are contained in the open circles. EC indicates endothelial cell; ECM, extracellular matrix; HDL, high-density lipoprotein; LDL, low-density lipoprotein; PAI-1, plasminogen activator inhibitor type 1; PL, phospholipids; SMC, smooth muscle cell; TFPI, tissue factor pathway inhibitor activity

    https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/atvbaha.112.251306 : Lp(a) au coeu de la THROMBOSE VEINEUSE et ARTERIELLE
     
    PS : le dosge de la Lp(a) n'est pas remboursé à ce jour, entre 20 et 30€

    Commentaire
     
    Voici donc une nouvelle lipoparticule LDL athérogène et très délétères. Nous avançons progresssivement dans une meilleure connaissance de l'athérothrombose. La lutte contre la Lp(a) passera par de nouvelles molécules réservées à des patients à très haut risque CV......et chez lesquels les FDRCV sont maîtrisés ++++

    Son dosage ne doit pas être systématique pour l'instant.

    Son augmentation n'est pas influencé par l'âge, le sexe ou le mode de vie mais elle est augmentée par des facteurs génétiques.

    Nous avons donc beaucoup à apprendre de cette "particule" qui ne semble pas élémentaire....RESTONS CALMES et REFLECHIS, une "hirondelle , ne fait pas le printemps" . Prenons du recul !


    A RELIRE
  • Lp(a) et Santé Publique
    iconographie : LP
     
    « Il ne s’agit pas d’ajouter des années à la vie mais de la vie aux années. »Alexis Carrel

    « Santé, le plus vénéré des bienfaits pour les mortels. »    Ariphron de Sicyone

    Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analyses
    Tendances et conséquences des tests de lipoprotéines(a) : analyses transversales et longitudinales des demandes de règlement d’assurance-maladie
    Paulina E. Stürzebecher, Jessica J. Schorr, Sven H.G. Klebs, Ulrich Laufs, ATHEROSCEROSIS 2023, 
    Trends and consequences of lipoprotein(a) testing: Cross-sectional and longitudinal health insurance claims database analyses (atherosclerosis-journal.com)
    Article libre d'accés


     
    La lipoprotéine (a) (Lp(a)) est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD).

    L'objectif de cette étude était de caractériser les patients subissant un test de Lp(a) et d’évaluer l’impact du test de Lp(a) sur les changements de traitement et les événements ultérieurs d’ASCVD.

    Méthode

    Une analyse transversale et longitudinale des données de réclamations a été effectuée sur 4 millions de dossiers de patients en Allemagne. Les patients ont été suivis pendant un maximum de 4 ans.

    Résultats

    En 2015 et 2018, 0,25% et 0,34% des patients ont été testés, respectivement. Le dépistage était plus fréquent chez les femmes plus jeunes de l’ensemble de la population et chez les hommes de la population ASCVD. Les patients testés pour la Lp(a) présentaient plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD par rapport aux patients témoins appariés. Les hospitalisations liées à l’ASCVD étaient plus fréquentes avant le premier test de Lp(a) (5,55 contre 1,42 pour 100/année-personne). Le taux de mortalité de la cohorte testée par la Lp(a) et du groupe témoin était similaire. La mortalité était plus faible chez les patients ayant déjà subi des tests d’ASCVD et de Lp(a) par rapport aux témoins appariés avec des tests antérieurs d’ASCVD et sans test de Lp(a) (2,30 vs 3,64 pour 100/années-personnes, p <0,001). Les patients avec le test Lp(a) ont reçu plus d’examens de laboratoire et de médicaments cardiovasculaires et ont eu plus de visites avec des médecins spécialisés.

    Conclusions

    Le test Lp(a) est rarement effectué, même chez les patients présentant un risque cardiovasculaire très élevé. Les patients testés pour la Lp(a) ont plus de comorbidités et un risque plus élevé d’ASCVD. Le test de Lp(a) est associé à un traitement préventif plus intensif et à des effets positifs sur les résultats cliniques et la survie. Les données confirment la valeur des mesures de Lp(a) pour caractériser le risque de l’ASCVD et améliorer la prévention de la MPCV.

    Synthèse

    Fn1Vg4aWAAEWdac
    Commentaire

    KILLLPA

    Pour l'instant le doage de la Lp(a) ne fait pas l'objet d'un remboursement sécurité sociale en France mais il est possible. IL faut prévenir les patients du nin remboursement (de 30 à 40€).
     
    Ce dosage est cependant très important

    Rappelons que ce test est nécessaire qu'une fois et que son taux est déterminé génétiquement
    La lipoprotéine (a) (Lp(a)) est une lipoprotéine qui présente les mêmes caractéristiques de densité et dimensions que les LDL. Plusieurs études génétiques et méta-analyses ont montré que la Lp(a) est un marqueur indépendant de risque cardiovasculaire

    Chez qui doser la Lp(a)

    – chez les sujets à haut risque cardiovasculaire présentant une maladie coronarienne prématurée,
    – dans l’hypercholestérolémie familiale,
    – chez les sujets  asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne,
    – chez les sujets présentant une maladie coronarienne récurrente malgré un traitement hypolipidémiant et les FDRCV corrigés

    On peut rajouter : les données suggèrent que la Lp(a) mesurée chez les jeunes aiderait à identifier les personnes à risque plus élevé de développer une future maladie cardiovasculaire artérioscléreuse.

    Donc la Lp(a) STRATIFIE le risque CV dabns des situations déterminées donc utile en terme de Santé Publique

    Demain Lp(a) et MTEV : risque de récidive ?
     

    A relire sur la Lp(a)

    https://medvasc.info/1909-fast-track-biblio-26-lp-a
    https://medvasc.info/1874-lp-a-et-aomi
    https://medvasc.info/1576-dossier-lp-a

     
  • Réduire la Lp(a)
    Réduire le risque Cardio Vasculaire