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“Vivre sans espoir, c’est cesser de vivre.” Fiodor Dostoïevski
“L'espoir est le dernier à mourir.” Proverbe brésilien
“Le savant n’est pas l’homme qui fournit les vraies réponses, c’est celui qui pose les vraies questions.” Claude Lévi-Strauss
Harpreet S. Bhatia, Lipoprotein(a) at a “Tipping Point”: case to move to universal screening,
https://doi.org/10.1016/j.ajpc.2025.101274.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666667725003496#fig0001
La lipoprotéine(a) à un « point de bascule » : un plaidoyer pour un dépistage universel
American Journal of Preventive Cardiology,, Volume 23, 2025, 101274, ISSN 2666-6677,https://doi.org/10.1016/j.ajpc.2025.101274.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666667725003496#fig0001
Article en libre d'accès
Un taux élevé de lipoprotéine(a) [Lp(a)] est reconnu comme un facteur de risque fréquent de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (MCVA). Son taux est génétiquement déterminé à plus de 90 %.
Cependant, la Lp(a) reste un facteur de risque cardiovasculaire très peu reconnu, avec un faible taux de dépistage.
Cet article expose les arguments en faveur d'un dépistage universel de la Lp(a), notamment le rendement élevé d'un test unique et la relative stabilité des taux et des catégories de risque au fil du temps. Ces derniers nécessitent un dépistage unique chez la plupart des patients. De plus, le dosage de la Lp(a) a un impact sur la prise en charge clinique. Au minimum, une Lp(a) élevée est associée à de multiples maladies cardiovasculaires et sa mesure pourrait être intégrée à une évaluation plus précise du risque individuel. Un taux élevé de Lp(a) devrait inciter à une modification plus agressive des facteurs de risque, notamment une réduction du cholestérol LDL (LDL-C) et une préférence pour les inhibiteurs de la proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9 (PCSK9i).
L'aspirine pourrait également jouer un rôle en prévention primaire, compte tenu des données actuellement disponibles.
L'identification d'un taux élevé de Lp(a) permet également un dépistage en cascade afin d'identifier plus précisément les personnes concernées et de favoriser la poursuite des recherches et l'identification des candidats potentiels à de nouvelles thérapies. Bien qu'il existe aujourd'hui des stratégies pour traiter l'augmentation du risque cardiovasculaire chez les personnes présentant un taux élevé de Lp(a), bien sûr, un risque résiduel subsiste, et plusieurs thérapies ciblées innovantes pour réduire le taux de Lp(a) sont à un stade avancé de développement et sont également étudiées. La Lp(a) reste sous-estimée et peu testée en pratique clinique, et plusieurs arguments plaident en faveur de tests dès aujourd'hui, avec l'espoir de développer très prochainement des thérapies ciblées efficaces pour réduire le taux de Lp(a).
Les arguments en faveur du dépistage universel des lipoprotéines a sont présentés. Cette méthode a notamment l'avantage de sa simplicité et de son rendement élevé. Elle permet également de tester la plupart des patients une seule fois, d'identifier le risque de multiples maladies cardiovasculaires, d'améliorer l'évaluation individualisée de la prédisposition et d'avoir de l'impact sur la prise en charge clinique. Elle agit en particulier par une modification agressive des facteurs de risque, notamment la réduction du LDL-C par l'utilisation de PCSK9i, le traitement par aspirine et la possibilité d'un dépistage en cascade. Enfin, plusieurs thérapies ciblées, innovantes et efficaces, sont à un stade avancé de développement.
Les taux de Lp(a) sont déterminés génétiquement à plus de 90 % par le gène LPA [ 8 ] et le mode de vie a un impact limité sur les taux de Lp(a) , ce qui rend la mesure de la Lp(a) simple et efficace pour le dépistage. Bien qu'il soit de plus en plus reconnu que les taux de Lp(a) varient au fil du temps et qu'un ensemble restreint de pathologies puisse les influencer, les taux de Lp(a) restent généralement assez stables au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 16 000 personnes de la UK Biobank avec des tests Lp(a) en série, il y avait une très forte corrélation entre les taux de Lp(a) sur une médiane de 4,4 ans, et leur évolution au fil du temps n'était pas prédictive de manière indépendante du risque de maladie coronarienne .De plus, l'évolution des taux de Lp(a) au fil du temps peut être plus pertinente chez les personnes présentant des taux limites. Français Dans une étude portant sur près de 12 000 personnes de la Mayo Clinic, les individus ont été classés par taux de Lp(a) en Lp(a) normale (< 30 mg/dL), limite (30–50 mg/dL) et élevée (≥ 50 mg/dL). Sur une période de suivi de 4,5 ans, 96 % des personnes ayant un taux de Lp(a) normal (63 % des participants) et 90 % de celles l'ayant élevé (26 % des participants) sont restées dans ces catégories, tandis que 51 % de celles ayant une valeur limite (11 % des participants) ont changé de catégorie au cours du suivi. Ainsi, 89 % des participants sont restés dans la même catégorie de Lp(a) au fil du temps [ 11 ]. Dans une étude de suivi à long terme des participants à la Women's Health Study, une seule mesure de Lp(a) était prédictive du risque d'événement cardiovasculaire indésirable majeur (MACI) 30 ans plus tard
. Ensemble, ces résultats soulignent la stabilité et l’utilité d’une seule mesure de Lp(a).
Le traitement le plus avancé dans son développement est le pélacarsen, un oligonucléotide antisens (ASO) qui inhibe la production d'apolipoprotéine(a) dans les hépatocytes en ciblant l'ARN messager (ARNm) du LPA . Dans un essai de phase 2 du pélacarsen, une réduction des taux de Lp(a) allant jusqu'à 80 % a été observée. Un essai de phase 3 en cours, l'essai Lp(a)HORIZON, évaluera si une réduction puissante du taux de Lp(a) avec le pélacarsen se traduit par une réduction des événements cardiovasculaires dans une population en prévention secondaire. L'essai devrait s'achever début 2026. Le pélacarsen est également évalué dans l'essai Lp(a)FRONTIERS CAVS, qui vise à évaluer si la réduction du taux de Lp(a) peut ralentir la progression de la sténose valvulaire aortique calcifiée (NCT05646381).
L'olpasiran est un petit ARN interférent (siRNA) qui cible également l'ARNm de l'apolipoprotéine(a) pour réduire la synthèse de Lp(a), ce qui entraîne une réduction ajustée au placebo des taux de Lp(a) de > 100 % Il est intéressant de noter que chez les participants de l'essai OCEAN(a)-DOSE, une réduction soutenue de Lp(a) de 40 à 50 % a été observée environ 1 an après l'arrêt du traitement [ 37 ]. L'essai OCEAN(a)-OUTCOMES en cours devrait s'achever fin 2026 (NCT05581303).
Le lépodisiran est un siRNA à action prolongée, qui a entraîné une diminution puissante et soutenue de la Lp(a) après une seule dose, jusqu'à 97 % initialement et jusqu'à 94 % à près d'un an, dans un petit essai à dose croissante . Dans un essai de phase 2, le lépodisiran a entraîné une diminution soutenue de la Lp(a) jusqu'à 94 % à 6 mois . L'essai de phase 3 ACCLAIM-Lp(a) est actuellement en cours et devrait s'achever en 2029 (NCT06292013). Il est à noter que cet essai comprend également un bras de prévention primaire à risque élevé. Le zerlasiran est un autre siRNA qui a entraîné une réduction allant jusqu'à 96 % de la Lp(a) à 36 semaines dans un essai de phase 2 Les plans pour un essai de phase 3 sont en attente.
Enfin, la muvalisaline est le premier inhibiteur oral de la Lp(a) à petite molécule qui agit en prévenant la formation de ponts disulfures entre l'apolipoprotéine(a) et l'apolipoprotéine B100. Dans une étude de phase 1, les taux de Lp(a) ont été abaissés jusqu'à 65 % . Dans l'étude de phase 2, la Lp(a) a été abaissée jusqu'à 86 %, et l'apolipoprotéine(a) a été abaissée jusqu'à 70 %
https://www.louvainmedical.be/fr/article/prevention-cardiovasculaire-et-dyslipidemies-de-nouveaux-outils-et-de-nouvelles-molecules
Commentaire
La Lp(a) est un marqueur important du risque CV . Elle permet de mieux stratifier le RCV et de faire basculer un risque intermédiaire en risque important. Évaluer le risque CV d'un patient c'est systématiquement doser la Lp(a). Le DOSAGE UNIVERSEL devrait devenir une réalité alors qu'à; peine 20% de la population sont testés aujourd'hui. Le remboursement de ce dosage est une urgence… en théorie… mais actuellement ce n'est pas évident du tout. La Lp(aà est un marqueur très utile du RCV .
https://medvasc.info/archives-blog/d%C3%A9pistage-lp-a
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-et-zerlasiran
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-en-r%C3%A9sum%C3%A9
Un taux élevé de lipoprotéine(a) [Lp(a)] est reconnu comme un facteur de risque fréquent de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (MCVA). Son taux est génétiquement déterminé à plus de 90 %.
Cependant, la Lp(a) reste un facteur de risque cardiovasculaire très peu reconnu, avec un faible taux de dépistage.
Cet article expose les arguments en faveur d'un dépistage universel de la Lp(a), notamment le rendement élevé d'un test unique et la relative stabilité des taux et des catégories de risque au fil du temps. Ces derniers nécessitent un dépistage unique chez la plupart des patients. De plus, le dosage de la Lp(a) a un impact sur la prise en charge clinique. Au minimum, une Lp(a) élevée est associée à de multiples maladies cardiovasculaires et sa mesure pourrait être intégrée à une évaluation plus précise du risque individuel. Un taux élevé de Lp(a) devrait inciter à une modification plus agressive des facteurs de risque, notamment une réduction du cholestérol LDL (LDL-C) et une préférence pour les inhibiteurs de la proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9 (PCSK9i).
L'aspirine pourrait également jouer un rôle en prévention primaire, compte tenu des données actuellement disponibles.
L'identification d'un taux élevé de Lp(a) permet également un dépistage en cascade afin d'identifier plus précisément les personnes concernées et de favoriser la poursuite des recherches et l'identification des candidats potentiels à de nouvelles thérapies. Bien qu'il existe aujourd'hui des stratégies pour traiter l'augmentation du risque cardiovasculaire chez les personnes présentant un taux élevé de Lp(a), bien sûr, un risque résiduel subsiste, et plusieurs thérapies ciblées innovantes pour réduire le taux de Lp(a) sont à un stade avancé de développement et sont également étudiées. La Lp(a) reste sous-estimée et peu testée en pratique clinique, et plusieurs arguments plaident en faveur de tests dès aujourd'hui, avec l'espoir de développer très prochainement des thérapies ciblées efficaces pour réduire le taux de Lp(a).
Les arguments en faveur du dépistage universel des lipoprotéines a sont présentés. Cette méthode a notamment l'avantage de sa simplicité et de son rendement élevé. Elle permet également de tester la plupart des patients une seule fois, d'identifier le risque de multiples maladies cardiovasculaires, d'améliorer l'évaluation individualisée de la prédisposition et d'avoir de l'impact sur la prise en charge clinique. Elle agit en particulier par une modification agressive des facteurs de risque, notamment la réduction du LDL-C par l'utilisation de PCSK9i, le traitement par aspirine et la possibilité d'un dépistage en cascade. Enfin, plusieurs thérapies ciblées, innovantes et efficaces, sont à un stade avancé de développement.
Plaidoyer en faveur du dépistage universel
Plusieurs raisons justifient le dosage de la Lp(a) chez tous les adultes au moins une fois. Tout d'abord, un taux élevé de Lp(a) est très fréquent, selon la définition. Un taux > 50 mg/dL ou > 125 nmol/L est considéré comme à risque accru, principalement établi sur une étude de population européenne, où ce taux représentait les 20 % d'individus les plus à risque. Dans une vaste étude menée aux États-Unis auprès de plus de 500 000 personnes orientées vers un dosage de la Lp(a), une Lp(a) > 50 mg/dL était présente chez 24 % des individus . Le dosage de la Lp(a) est donc très efficace pour identifier les personnes à risque accru
Les taux de Lp(a) sont déterminés génétiquement à plus de 90 % par le gène LPA [ 8 ] et le mode de vie a un impact limité sur les taux de Lp(a) , ce qui rend la mesure de la Lp(a) simple et efficace pour le dépistage. Bien qu'il soit de plus en plus reconnu que les taux de Lp(a) varient au fil du temps et qu'un ensemble restreint de pathologies puisse les influencer, les taux de Lp(a) restent généralement assez stables au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 16 000 personnes de la UK Biobank avec des tests Lp(a) en série, il y avait une très forte corrélation entre les taux de Lp(a) sur une médiane de 4,4 ans, et leur évolution au fil du temps n'était pas prédictive de manière indépendante du risque de maladie coronarienne .De plus, l'évolution des taux de Lp(a) au fil du temps peut être plus pertinente chez les personnes présentant des taux limites. Français Dans une étude portant sur près de 12 000 personnes de la Mayo Clinic, les individus ont été classés par taux de Lp(a) en Lp(a) normale (< 30 mg/dL), limite (30–50 mg/dL) et élevée (≥ 50 mg/dL). Sur une période de suivi de 4,5 ans, 96 % des personnes ayant un taux de Lp(a) normal (63 % des participants) et 90 % de celles l'ayant élevé (26 % des participants) sont restées dans ces catégories, tandis que 51 % de celles ayant une valeur limite (11 % des participants) ont changé de catégorie au cours du suivi. Ainsi, 89 % des participants sont restés dans la même catégorie de Lp(a) au fil du temps [ 11 ]. Dans une étude de suivi à long terme des participants à la Women's Health Study, une seule mesure de Lp(a) était prédictive du risque d'événement cardiovasculaire indésirable majeur (MACI) 30 ans plus tard
. Ensemble, ces résultats soulignent la stabilité et l’utilité d’une seule mesure de Lp(a).
La question se pose souvent de savoir comment la mesure de la Lp(a) modifie la prise en charge. Au minimum, la Lp(a) est associée à de multiples maladies cardiovasculaires, notamment les maladies coronariennes, les valvulopathies aortiques, l'insuffisance cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies artérielles périphériques
Il est important de noter que la Lp(a) est associée au risque de manière continue, indépendamment du cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C). Elle est également associée à un risque accru quel que soit le nombre de facteurs de risque modifiables et même chez les personnes à faible risque.
Les traitements en développement
Il est important de noter que la Lp(a) est associée au risque de manière continue, indépendamment du cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C). Elle est également associée à un risque accru quel que soit le nombre de facteurs de risque modifiables et même chez les personnes à faible risque.
Les traitements en développement
| Thérapie | Mécanisme | Abaissement du Lp(a) | Stade actuel | Population | Achèvement prévu |
|---|---|---|---|---|---|
| Pelacarsen | ASO | ∼80 % en phase 2 | Essai de phase 3 Lp(a)HORIZON pour les résultats des maladies cardiovasculaires (35) Essai de phase 2 Lp(a)FRONTIERS CAVS pour la sténose aortique (NCT05646381) |
Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires Sténose valvulaire aortique calcifiée |
2026 2030 |
| Olpasiran | ARNsi | ∼100 % en phase 2 | Essai de phase 3 OCEAN(a)-Outcomes (NCT05581303) | prévention secondaire des maladies cardiovasculaires | 2026 |
| Lépodisiran | ARNsi | ∼94 % en phase 2 | Essai de phase 3 ACCLAIM-Lp(a) (NCT06292013) | Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires et prévention primaire à haut risque | 2029 |
| Zerlasiran | ARNsi | ∼96 % en phase 2 | À déterminer | À déterminer | À déterminer |
| Muvalaline | Petite molécule | ∼86 % en phase 2 | À déterminer | À déterminer | À déterminer |
ASO = oligonucléotide antisens, siRNA = petit ARN interférent.
Le traitement le plus avancé dans son développement est le pélacarsen, un oligonucléotide antisens (ASO) qui inhibe la production d'apolipoprotéine(a) dans les hépatocytes en ciblant l'ARN messager (ARNm) du LPA . Dans un essai de phase 2 du pélacarsen, une réduction des taux de Lp(a) allant jusqu'à 80 % a été observée. Un essai de phase 3 en cours, l'essai Lp(a)HORIZON, évaluera si une réduction puissante du taux de Lp(a) avec le pélacarsen se traduit par une réduction des événements cardiovasculaires dans une population en prévention secondaire. L'essai devrait s'achever début 2026. Le pélacarsen est également évalué dans l'essai Lp(a)FRONTIERS CAVS, qui vise à évaluer si la réduction du taux de Lp(a) peut ralentir la progression de la sténose valvulaire aortique calcifiée (NCT05646381).
L'olpasiran est un petit ARN interférent (siRNA) qui cible également l'ARNm de l'apolipoprotéine(a) pour réduire la synthèse de Lp(a), ce qui entraîne une réduction ajustée au placebo des taux de Lp(a) de > 100 % Il est intéressant de noter que chez les participants de l'essai OCEAN(a)-DOSE, une réduction soutenue de Lp(a) de 40 à 50 % a été observée environ 1 an après l'arrêt du traitement [ 37 ]. L'essai OCEAN(a)-OUTCOMES en cours devrait s'achever fin 2026 (NCT05581303).
Le lépodisiran est un siRNA à action prolongée, qui a entraîné une diminution puissante et soutenue de la Lp(a) après une seule dose, jusqu'à 97 % initialement et jusqu'à 94 % à près d'un an, dans un petit essai à dose croissante . Dans un essai de phase 2, le lépodisiran a entraîné une diminution soutenue de la Lp(a) jusqu'à 94 % à 6 mois . L'essai de phase 3 ACCLAIM-Lp(a) est actuellement en cours et devrait s'achever en 2029 (NCT06292013). Il est à noter que cet essai comprend également un bras de prévention primaire à risque élevé. Le zerlasiran est un autre siRNA qui a entraîné une réduction allant jusqu'à 96 % de la Lp(a) à 36 semaines dans un essai de phase 2 Les plans pour un essai de phase 3 sont en attente.
Enfin, la muvalisaline est le premier inhibiteur oral de la Lp(a) à petite molécule qui agit en prévenant la formation de ponts disulfures entre l'apolipoprotéine(a) et l'apolipoprotéine B100. Dans une étude de phase 1, les taux de Lp(a) ont été abaissés jusqu'à 65 % . Dans l'étude de phase 2, la Lp(a) a été abaissée jusqu'à 86 %, et l'apolipoprotéine(a) a été abaissée jusqu'à 70 %
Conclusions
Bien que la Lp(a) soit reconnue comme un facteur de risque génétique causal de MCVAS, elle reste sous-estimée et peu testée en pratique clinique. Plusieurs arguments plaident aujourd'hui en faveur du dépistage ( Illustration centrale ), notamment son association avec de multiples maladies cardiovasculaires, son haut rendement pour identifier les personnes atteintes et leurs proches, la relative simplicité et la stabilité d'un test unique, et son utilité dans la prise en charge clinique. En termes de prise en charge, le dépistage de la Lp(a) peut améliorer l'évaluation personnalisée du risque, guider une modification agressive des facteurs de risque, notamment la réduction du LDL-C et l'utilisation de l'inhibiteur PCSK9, et identifier les personnes susceptibles de bénéficier d'un traitement préventif par aspirine. Enfin, s'il existe aujourd'hui des stratégies pour traiter le risque lié à la Lp(a), l'espoir de voir émerger des thérapies ciblées efficaces pour réduire le Lp(a) dans un avenir très proche est permis.
RESUME GENERATIF
SYNTHÈSES
Article en prépublication intitulé "Lipoprotéine (a) à un "point de basculement": Cas pour passer au dépistage universel", rédigé par Harpreet S. Bhatia et destiné à l'American Journal of Preventive Cardiology. L'article soutient le dépistage universel de la lipoprotéine (a) (Lp(a)), un facteur de risque génétiquement déterminé de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (MCAS) et de valvulopathie aortique calcifiante, qui est actuellement sous-reconnue et sous-testée. Il souligne que les niveaux élevés de Lp(a) sont courants et stables dans le temps. Il ajoute que leur mesure peut améliorer l'évaluation individualisée des risques et orienter les stratégies de gestion, comme l'abaissement agressif du cholestérol LDL et l'utilisation d'inhibiteurs de PCSK9 ou d'aspirine. Le texte discute également des nouvelles thérapies ciblées prometteuses en cours de développement, qui visent à réduire significativement les niveaux de Lp(a). NoteBookKLM
RESUME GENERATIF
Ce document traite de l'importance du dépistage universel de la lipoprotéine (a) comme facteur de risque cardiovasculaire, en soulignant sa prévalence, sa stabilité et les implications pour la gestion clinique.
Importance de la lipoprotéine (a)
La lipoprotéine (a) [Lp(a)] est un facteur de risque génétique bien établi pour les maladies cardiovasculaires, mais elle reste sous-reconnue et sous-testée.
- Lp(a) est un facteur de risque commun pour les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques (ASCVD).
- Environ 20 % de la population mondiale a des niveaux de Lp(a) supérieurs à 50 mg/dL.
- Les recommandations de dépistage varient selon les lignes directrices internationales, mais plusieurs sociétés recommandent un test unique chez tous les adultes.
Cas pour le dépistage universel
Le dépistage universel de Lp(a) est justifié par sa prévalence élevée et sa stabilité dans le temps.
- Un test unique de Lp(a) peut identifier un risque accru chez 24 % des individus testés aux États-Unis.
- Les niveaux de Lp(a) sont principalement déterminés génétiquement (>90 %).
- Les niveaux de Lp(a) restent généralement stables au fil du temps, ce qui rend le dépistage efficace.
Impact sur la gestion clinique
La mesure de Lp(a) influence la gestion clinique et le traitement des facteurs de risque.
- Lp(a) est associé à plusieurs maladies cardiovasculaires, y compris les maladies coronariennes et l'accident vasculaire cérébral.
- Chaque augmentation de 50 nmol/L de Lp(a) est liée à une augmentation de 11 % du risque d'ASCVD.
- La réduction du LDL-C est essentielle pour atténuer le risque cardiovasculaire chez les individus avec des niveaux élevés de Lp(a).
Thérapies ciblées en développement
Des thérapies ciblées pour réduire Lp(a) sont en cours de développement et montrent des résultats prometteurs.
- Le pelacarsen, un oligonucléotide antisens, a montré une réduction de Lp(a) allant jusqu'à 80 % dans des essais de phase 2.
- Olpasiran, un siRNA, a montré une réduction de Lp(a) de plus de 100 %.
- D'autres thérapies comme le lépodisiran et le muvalaplin montrent également des réductions significatives de Lp(a) dans des essais cliniques.
Conclusion sur le dépistage de Lp(a)
Le dépistage de Lp(a) est crucial pour une évaluation précise du risque cardiovasculaire et pour guider les interventions thérapeutiques.
- Lp(a) est un facteur de risque génétique causal pour l'ASCVD, mais reste sous-testé.
- Le dépistage peut améliorer l'évaluation des risques individuels et guider des modifications agressives des facteurs de risque.
- L'espoir réside dans le développement de thérapies ciblées efficaces pour réduire Lp(a) dans un avenir proche.
SYNTHÈSES
Article en prépublication intitulé "Lipoprotéine (a) à un "point de basculement": Cas pour passer au dépistage universel", rédigé par Harpreet S. Bhatia et destiné à l'American Journal of Preventive Cardiology. L'article soutient le dépistage universel de la lipoprotéine (a) (Lp(a)), un facteur de risque génétiquement déterminé de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (MCAS) et de valvulopathie aortique calcifiante, qui est actuellement sous-reconnue et sous-testée. Il souligne que les niveaux élevés de Lp(a) sont courants et stables dans le temps. Il ajoute que leur mesure peut améliorer l'évaluation individualisée des risques et orienter les stratégies de gestion, comme l'abaissement agressif du cholestérol LDL et l'utilisation d'inhibiteurs de PCSK9 ou d'aspirine. Le texte discute également des nouvelles thérapies ciblées prometteuses en cours de développement, qui visent à réduire significativement les niveaux de Lp(a). NoteBookKLM
https://www.louvainmedical.be/fr/article/prevention-cardiovasculaire-et-dyslipidemies-de-nouveaux-outils-et-de-nouvelles-molecules
Commentaire
La Lp(a) est un marqueur important du risque CV . Elle permet de mieux stratifier le RCV et de faire basculer un risque intermédiaire en risque important. Évaluer le risque CV d'un patient c'est systématiquement doser la Lp(a). Le DOSAGE UNIVERSEL devrait devenir une réalité alors qu'à; peine 20% de la population sont testés aujourd'hui. Le remboursement de ce dosage est une urgence… en théorie… mais actuellement ce n'est pas évident du tout. La Lp(aà est un marqueur très utile du RCV .
L'ESC 2025 recommande le dosage de la Lp(a) sur le plan du risque CV. En France la NFSA aussi .
Liste d'articles sur la Lp(a)
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-nouvelle-done
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-en-savoir-plus
Liste d'articles sur la Lp(a)
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-nouvelle-done
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-en-savoir-plus
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-une-mise-au-point-compl%C3%A8te
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-encore-et-encore
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-encore-et-encore
https://medvasc.info/archives-blog/d%C3%A9pistage-lp-a
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-et-zerlasiran
https://medvasc.info/archives-blog/lp-a-en-r%C3%A9sum%C3%A9
https://medvasc.info/archives-blog/message-important-lp-a
https://www.louvainmedical.be/fr/article/prevention-cardiovasculaire-et-dyslipidemies-de-nouveaux-outils-et-de-nouvelles-molecules
AHA Lp(a)
https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/genetic-conditions/lipoprotein-a
LP(a) Forum
https://lpaforum.org/slides/
EN DIR CT de l'ESC 2025, Lp(a) ++++
https://www.louvainmedical.be/fr/article/prevention-cardiovasculaire-et-dyslipidemies-de-nouveaux-outils-et-de-nouvelles-molecules
AHA Lp(a)
https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/genetic-conditions/lipoprotein-a
LP(a) Forum
https://lpaforum.org/slides/
EN DIR CT de l'ESC 2025, Lp(a) ++++
Copyright :Dr Jean-Pierre Laroche / 2025