Jean Pierre LAROCHE 20 Juillet 2026 Clics : 327

Microplastiques et COEUR

nouvelle voie microbiote intestinal

"Jusqu'à présent, notre attention s'était principalement portée sur les dommages que les plastiques causent à l'environnement marin et terrestre. Nos données cliniques montrent désormais de manière irréfutable que ces polymères s'infiltrent dans le système vasculaire humain et majorent l'inflammation des plaques d'athérome. " Pr. Raffaele Marfella

" La découverte de microplastiques et de nanoplastiques au sein même des plaques d'athérome est une avancée décisive. [...] Cela soulève une question clinique urgente : l'exposition aux nanoplastiques doit-elle désormais être considérée comme un nouveau facteur de risque cardiovasculaire à part entière, au même titre que l'hypertension ou le tabagisme ?" Dr. Philip J. Landrigan"

" Les plastiques sont devenus le nouveau plomb de la santé publique. Ce que nous voyons dans les artères aujourd'hui n'est que la partie émergée de l'iceberg concernant leur impact sur la paroi vasculaire et la coagulation" Dr. Tracey Woodruff,

Wang J, Xu J, Mai H, Niu G, Wu S, Zhang X, Zhu J, Aschner M, Meng Q, Chen R. Microplastic Exposure Aggravates Cardiomyopathy Under Hemodynamic Stress Through the Gut-Heart Axis.

L'exposition aux microplastiques aggrave la cardiomyopathie sous stress hémodynamique via l'axe intestin-cœur

Circulation. 2026 Jul 14;154(2):96-116. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.126.079820. Epub 2026 May 28. PMID: 42206375; PMCID: PMC13372368.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.126.079820?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
En libre accès

Contexte : Le bisphénol F (BPF) est un substitut courant du bisphénol A et le composé bisphénol le plus fréquemment utilisé dans diverses applications de fabrication de plastiques. Cependant, sa toxicité potentielle reste largement méconnue. Cette étude examine les effets du BPF sur le système cardiovasculaire et la barrière intestinale.

Méthodes : Des modèles murins axéniques et des techniques de transplantation de microbiote fécal ont été utilisés pour confirmer le rôle du microbiote intestinal dans les lésions cardiovasculaires induites par le BPF. La métabolomique non ciblée et la métabolomique spatiale ont permis d’identifier les produits métaboliques in vivo du BPF. Le séquençage unicellulaire a été utilisé pour identifier les types de cellules cardiaques endommagés par l’exposition au BPF.

Résultats : Le BPF a été détecté dans 90,5 % des 285 échantillons d’urine humaine (médiane : 1,16 ng/µg de créatinine). L’exposition au BPF a induit une hypertrophie des cardiomyocytes, un dysfonctionnement cardiaque et une altération de la barrière intestinale, effets dépendants de la présence du microbiote intestinal. L’analyse métabolomique a identifié la conversion microbienne du BPF en N-acétylputrescine (NAP). Mécanistiquement, nous avons constaté que le BPF stimulait les cellules épithéliales intestinales à sécréter la spermidine/spermine N1-acétyltransférase 1 (Sat1), qui catalyse cette conversion. De plus, la NAP a altéré la barrière intestinale en perturbant l’axe Golgi-mitochondries et a provoqué une hypertrophie cardiaque en activant la voie p53 et en inhibant la glycolyse dans les cardiomyocytes. La supplémentation en Akkermansia muciniphila ou en son métabolite, le tryptophol, a atténué les lésions cardiaques et intestinales induites par le BPF en régulant négativement l’axe Sat1-NAP. L'analyse clinique a en outre montré des taux sériques de NAP élevés chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin, en corrélation positive avec les marqueurs de lésions cardiaques.

Conclusions : Le BPF perturbe la fonction de barrière intestinale par le biais du métabolisme microbien via la voie tryptophol/Sat1, entraînant la production de NAP. Le NAP endommage les organites intestinaux et passe dans la circulation sanguine, induisant l’activation de p53 cardiaque et l’hypertrophie. Cette étude décrit une nouvelle voie microbiote intestinal-Sat1-NAP sous-jacente à la cardiotoxicité induite par le BPF, offrant de nouvelles perspectives pour l’évaluation des risques et les interventions thérapeutiques.

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L’ exposition à de faibles doses de BPF favorise la croissance des cardiomyocytes in vivo. A , Représentation schématique du modèle animal soumis à une exposition au bisphénol F (BPF). B , Mesures de la pression artérielle chez des souris exposées au BPF (n=6 par groupe). C , Les colorations à l’hématoxyline-éosine (H&E), au trichrome de Masson et à l’agglutinine de germe de blé (WGA) ont mis en évidence des altérations histopathologiques du tissu cardiaque chez les souris traitées au BPF. D et E , Les rapports poids du cœur/poids corporel (PC/PC) et poids du cœur/longueur du tibia (PC/LT) ont été mesurés (n=6 par groupe). F , La taille des cardiomyocytes a été évaluée dans le tissu cardiaque de souris par coloration WGA (300 cardiomyocytes par groupe). L’analyse de la taille des cardiomyocytes a été réalisée avec ImageJ. Trois échantillons de cœur de souris ont été sélectionnés par groupe, et deux champs de vision indépendants ont été analysés pour chaque échantillon. Les points gris en arrière-plan représentent les mesures cellulaires individuelles issues de ces échantillons biologiques indépendants. Les symboles colorés indiquent la valeur moyenne de chaque échantillon indépendant. Les différentes couleurs correspondent à chaque échantillon, et les différentes formes représentent les différents groupes expérimentaux. Ces moyennes au niveau de l'échantillon ont été utilisées pour calculer la moyenne et les barres d'erreur de chaque groupe. G , Expression de l'ARNm de l'ANP dans le tissu cardiaque des souris traitées au BPF, mesurée par RT-qPCR (n = 6 par groupe). H , Les altérations de la fonction cardiaque chez les souris exposées au BPF ont été évaluées par échographie haute résolution sur petits animaux. I , La fraction d'éjection et le raccourcissement fractionnel ont été mesurés chez les souris exposées au BPF (n = 5 par groupe). J , Les taux de protéines sériques (α-hydroxybutyrate déshydrogénase [α-HBD], créatine kinase-MB [CK-MB]) chez les souris exposées au BPF ont été quantifiés à l'aide de l'analyseur biochimique entièrement automatisé Toshiba (n = 6 par groupe). K , Mesures de la pression artérielle chez des souris exposées à l'angiotensine II (Ang II) et au BPF (n = 6 par groupe). L , Les colorations H&E, trichrome de Masson et WGA ont mis en évidence des altérations histopathologiques du tissu cardiaque chez les souris traitées par Ang II et BPF. M et N , Les rapports poids du cœur/poids corporel (HW/BW) et poids du cœur/longueur totale (HW/TL) ont été mesurés (n = 6 par groupe). OLa taille des cardiomyocytes a été évaluée dans le tissu cardiaque de souris par coloration WGA, 300 cardiomyocytes étant quantifiés par groupe (n=3 par groupe). Les points gris en arrière-plan représentent les mesures cellulaires individuelles issues de ces échantillons biologiques indépendants. Les symboles colorés indiquent la valeur moyenne de chaque échantillon indépendant. Les différentes couleurs correspondent à chaque échantillon et les différentes formes représentent les différents groupes expérimentaux. Ces moyennes au niveau de l'échantillon ont été utilisées pour calculer la moyenne et les barres d'erreur pour chaque groupe. P : Expression des ARNm d'ANP (peptide natriurétique auriculaire), de BNP (peptide natriurétique de type B) et de β-MHC dans le tissu cardiaque des souris traitées par Ang II+BPF, analysée par qRT-PCR (n=6 par groupe). Q : Les altérations de la fonction cardiaque dans les modèles murins exposés à Ang II+BPF ont été évaluées par échographie haute résolution sur petits animaux. La fraction d'éjection et le raccourcissement fractionnel ont été mesurés chez les souris exposées au BPF (n=5 par groupe). R. Les taux de protéines sériques chez les souris exposées au BPF ont été quantifiés à l'aide de l'analyseur biochimique entièrement automatisé Toshiba (n = 6 par groupe). Les données sont présentées sous forme de moyenne ± erreur standard à la moyenne (SEM). B et K ont été analysés par une ANOVA à un facteur, suivie du test post-hoc de Tukey (HSD). Pour les comparaisons appariées, un test t apparié a été réalisé. Toutes les valeurs de p ont été ajustées pour les comparaisons multiples selon la méthode de Benjamini-Hochberg. D , E , M et N ont été analysés par une ANOVA à un facteur, suivie de comparaisons post-hoc avec le test de Tukey (HSD). G , I , J et P à R ont été analysés par le test de Kruskal-Wallis, suivi de comparaisons post-hoc avec le test de Dunn. F et O ont été analysés par un modèle linéaire mixte généralisé, incluant le groupe comme effet fixe et la souris (échantillon) comme effet aléatoire. Les comparaisons deux à deux entre les groupes ont été effectuées à l'aide des moyennes marginales estimées, avec correction de Benjamini-Hochberg pour les comparaisons multiples. ns Indique une différence non significative, P > 0,05.

Perspective clinique

Quoi de neuf ?

Le microbiote intestinal métabolise le bisphénol F en N-acétylputrescine (NAP) via Sat1, révélant une nouvelle voie intestinale-Sat1-NAP par laquelle les polluants environnementaux, y compris les produits chimiques associés aux microplastiques, induisent une cardiotoxicité.

Le NAP perturbe l'axe Golgi-mitochondries, altérant la barrière intestinale et induisant une hypertrophie des cardiomyocytes par l'activation de p53 et l'inhibition de la glycolyse.

Le tryptophol dérivé d'Akkermansia muciniphila est identifié comme un métabolite protecteur qui régule à la baisse l'axe Sat1-NAP.

Quelles sont les implications cliniques ?

L'identification du NAP, catalysé par Sat1, comme métabolite circulant clé reliant les lésions intestinales à la toxicité cardiaque fournit un biomarqueur potentiel (NAP sérique) pour la surveillance du risque cardiovasculaire dans les populations exposées au bisphénol F.

La supplémentation en Akkermansia muciniphila ou en tryptophol offre une nouvelle stratégie probiotique pour prévenir et traiter les lésions cardiaques induites par le bisphénol F.

L'élucidation de cette voie fournit une base mécanistique cruciale pour évaluer les risques de toxicité cardiovasculaire des polluants environnementaux tels que les substances chimiques associées aux microplastiques.

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Cette étude scientifique révèle que l'exposition au bisphénol F (BPF), un substitut courant du bisphénol A dans les plastiques, aggrave les maladies cardiaques en perturbant l'équilibre de l'intestin. Les chercheurs démontrent l'existence d'un axe intestin-cœur par lequel le microbiote intestinal transforme le BPF en un métabolite toxique appelé N-acétylputrescine (NAP) via l'enzyme Sat1. Cette substance endommage la barrière intestinale et voyage dans le sang pour provoquer une hypertrophie des cardiomyocytes en activant la voie p53 et en freinant la production d'énergie cellulaire. Enfin, l'article suggère une piste thérapeutique prometteuse : l'utilisation de la bactérie Akkermansia muciniphila ou de son métabolite, le tryptophol, pour neutraliser cette toxicité et protéger la fonction cardiovasculaire.

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Commentaire

Le RCV est augmenté en cas de présence de ces microparticules de plastique et on retrouve des microparticules dans le bulbe olfactif !

OUI MAIS ?

* Quid de leurs origines : pollution, climat, produits toxiques ?
* Le risque cardiovasculaire (RCV) est augmenté en cas de présence de facteurs, mais quelle est l'action des statines ou d'autres hypolipémiants, et qu'en est-il des antiplaquettaires ?
* Comment mettre en évidence ces MMP in vivo ?
* Est-ce que la structure de la plaque est modifiée par les MPP, est-elle plus vulnérable ou moins (on peut rêver) ?
* Est-ce que le cancer est aggravé par les microparticules de plastique ????

On sait que la pollution est délétère pour l'organisme en général, mais prouver la relation causale exacte reste très difficile, voire impossible. Ceci est vrai excepté s'il s'agit de patients qui travaillent avec des produits toxiques contenant ces MPP.

Si on ajoute les particules fines, alors pour l'instant mystère… mais certainement des mauvaises nouvelles !

Bref beaucoup d'interrogations et trop peu de réponses....

IL FAUT DÉPLASTIFIER LA PLANÈTE et c'est une URGENCE !