"Il n'y a jamais de hasard : naissance du couteau suisse en 1884 et de l'aspirine en 1897 ! "
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Sir John Vane (prix Nobel de médecine 1982 pour avoir découvert le mécanisme d'action de l'aspirine) : Bien qu'il n'existe pas une unique « phrase choc » universellement citée, ses travaux sont résumés par l'idée que :
L'aspirine agit en inhibant la synthèse des prostaglandines, ces messagers chimiques de la douleur et de l'inflammation. (Cette découverte a transformé l'aspirine d'un remède empirique en un médicament scientifiquement compris.)
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Sur la découverte de sa synthèse stable (Felix Hoffmann, chimiste chez Bayer, rapportant son travail de 1897) :
« J'ai réussi à obtenir de l'acide acétylsalicylique pur en traitant l'acide salicylique avec de l'anhydride acétique. » (Phrase technique marquant la naissance de la forme moderne et tolérable de l'aspirine.)
Rivaroxaban puis aspirine versus aspirine seule après une arthroplastie totale de la hanche ou du genou
Méthodes
Résultats
Conclusions
Un point important :/NOTEBOOKLM
L'aspirine a été écartée pour les profils suivants :
- Antécédents de thromboembolie veineuse (TEV)
- Cancer métastatique
- Fracture de la hanche ou d'un membre inférieur survenue au cours des 3 mois précédents
- Antécédents de saignement majeur
- Faible numération plaquettaire (inférieure à 100 × 10^9/litre)
- Contre-indication connue à l'aspirine
- Nécessité d'une anticoagulation à long terme ou prise d'une autre prophylaxie contre la thromboembolie veineuse
- Interactions avec d'autres médicaments (exclusion liée à des traitements concomitants)
- Patientes en âge de procréer
- Patients subissant un remplacement articulaire bilatéral
- Incapacité à ingérer des gélules
Par conséquent, ils recommandent d'envisager une stratégie individualisée pour les patients identifiés comme étant à risque élevé de thromboembolie veineuse (c'est-à-dire ceux ayant un score de risque STOP-VTE supérieur ou égal à 3, cumulé par des facteurs tels qu'un âge avancé, un IMC ≥ 35, ou la présence de maladies coronariennes ou de cancer)
INFOGRAPHIE ILLUSTRÉE/CHATGPPT
EPCAT III (NEJM 2026)
Aspirine seule ou rivaroxaban puis aspirine après prothèse totale
de hanche ou de genou ?
🎯 Question clinique
🦴 Après une arthroplastie totale de hanche (PTH) ou de genou (PTG), l'aspirine seule est-elle suffisante pour prévenir la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) ?
👥 Population
🦴 5 429 patients
- 🇨🇦 15 centres canadiens
- Âge moyen : 66 ans
- 57 % femmes
- 47 % PTH
- 53 % PTG
- 97 % patients à risque standard (STOP-VTE)
🔀 Randomisation
🟢 Groupe Aspirine
💊 Aspirine 81 mg/j dès J0-J5
➡ puis poursuite de l'aspirine
- 9 jours après PTG
- 30 jours après PTH
🔵 Groupe Comparateur
💊 Rivaroxaban 10 mg/j pendant 5 jours
➡ puis Aspirine 81 mg
(même durée)
Suivi : 90 jours
🎯 Critère principal
🫀 TVP proximale + Embolie pulmonaire symptomatique
📊 Résultats
| Aspirine | Rivaroxaban → Aspirine | |
|---|---|---|
| 🫀 MTEV symptomatique | 0,48 % | 0,45 % |
| 🩸 Saignement majeur + CRNM | 1,66 % | 2,04 % |
| ⚰️ Décès | 0,11 % | 0,11 % |
➡ Non-infériorité démontrée (P < 0,001)
📈 Le message en un coup d'œil
🟢 Même efficacité
⚖️ Même sécurité
💰 Traitement plus simple
💊 Coût très faible
🏠 Facile en ambulatoire
🔬 Analyse
✅ Aspirine seule :
✔ Prévient efficacement TVP proximale et EP
✔ Aucun excès de saignement
✔ Résultats identiques après PTH et PTG
✔ Pas de différence dans les sous-groupes étudiés
⚠️ À retenir
🚨 L'étude concerne principalement des patients :
- ✔ risque thrombotique standard
- ✔ chirurgie programmée
- ✔ sans antécédent de MTEV
- ✔ sans cancer métastatique
👉 Prudence chez les patients à haut risque thrombotique, pour lesquels une stratégie individualisée reste recommandée.
⭐ Message pratique
🦴 Après prothèse totale de hanche ou de genou chez un patient standard, l'aspirine 81 mg seule dès la chirurgie est non inférieure à une stratégie débutant par 5 jours de rivaroxaban puis aspirine pour prévenir la TVP proximale et l'embolie pulmonaire, sans augmentation du risque hémorragique.
SYNTHESE NOTEBOOKLM
Cette étude clinique, intitulée EPCAT III et publiée dans le New England Journal of Medicine, évalue si l'usage exclusif de l'aspirine est suffisant pour prévenir les caillots sanguins après une chirurgie de la hanche ou du genou. En comparant un groupe traité uniquement à l'aspirine avec un autre recevant d'abord du rivaroxaban (un anticoagulant plus puissant), les chercheurs ont démontré que l'aspirine seule n'est pas inférieure pour éviter les embolies pulmonaires ou les thromboses veineuses profondes. Les résultats soulignent également qu'il n'existe aucune différence significative entre les deux méthodes concernant les risques de saignements majeurs. En conclusion, cette recherche apporte une preuve solide que l'aspirine, une option peu coûteuse et accessible, constitue une stratégie de prévention à la fois sûre et efficace pour les patients subissant une arthroplastie standard.
RAPPEL : ASPIRINE et MTEV en PRÉVENTION : un échec
Les données actuelles plus favorables à l'aspirine pour la prévention de la MTEV en orthopédie (OPEN EVIDENCE)
Cependant, d'autres études apportent des résultats plus nuancés :
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L'essai EPCAT II a montré la non-infériorité de l'aspirine par rapport au rivaroxaban lorsqu'elle est utilisée après une courte phase initiale de 5 jours de rivaroxaban (stratégie séquentielle).
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L'essai EPCAT III (NEJM, juillet 2026), tout récent, a démontré que l'aspirine seule (81 mg/j) était non inférieure à la stratégie rivaroxaban puis aspirine pour la prévention de la TVP proximale ou de l'EP symptomatique après PTH et PTG (0,48 % vs 0,45 % ; p < 0,001 pour la non-infériorité), sans différence significative sur les saignements.
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Une méta-analyse du JBJS (2025, 11 ECR, 4 717 patients) a conclu que l'aspirine était aussi efficace et sûre que les anticoagulants oraux pour la prophylaxie de la MTEV après arthroplastie (RR = 1,11 ; IC 95 % : 0,93-1,32).
— Sudeep Shivakumar, M.D., et al., Dalhousie University and other institutions
Used under license from The New England Journal of Medicine.
Synthèse des raisons de la sous-utilisation
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Mécanisme d'action : l'aspirine agit sur les plaquettes et non directement sur la cascade de la coagulation, ce qui la rend théoriquement moins adaptée à la thrombose veineuse.
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Phase hypercoagulable précoce : les données suggèrent que l'aspirine est moins efficace que les anticoagulants durant la phase postopératoire immédiate, période de risque maximal.
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Infériorité démontrée en monothérapie d'emblée : l'essai CRISTAL a montré que l'aspirine seule dès J0 était inférieure à l'énoxaparine.
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Recommandations des sociétés savantes : les guidelines de l'ACCP (2012) et de nombreuses sociétés européennes ont historiquement privilégié les HBPM et les AOD comme agents de première ligne. Les recommandations restent hétérogènes selon les sociétés.
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Hétérogénéité des données : les résultats varient selon le comparateur (HBPM, rivaroxaban, warfarine), la dose d'aspirine, le moment d'introduction et la durée de prophylaxie, rendant les conclusions difficiles à généraliser.
Perspective actuelle
La tendance évolue vers une stratégie adaptée au risque. L'aspirine pourrait avoir sa place chez les patients à risque standard après arthroplastie élective, notamment dans le cadre de protocoles de récupération rapide (fast-track). Elle pourrait être particulièrement indiquée après une courte phase initiale d'anticoagulation ou en monothérapie chez des patients sélectionnés, comme le suggère l'essai EPCAT III. [4] En revanche, elle n'est pas recommandée comme prophylaxie universelle de première intention, surtout chez les patients à haut risque thromboembolique ou durant la phase hypercoagulable précoce.
La figure ci-dessous illustre les résultats comparatifs de l'aspirine versus les autres anticoagulants dans les ECR portant sur les PTH et PTG.
Content used under license from the JAMA Network® © American Medical Association
RECOMMANDATIONS ACTUELLES 
Commentaire
Pour l'instant la FAST TRACK avec une durée < 2 h, un séjour << 5 j chez des patients à faible risque hémorragique et de MTEV et une rééducation immédiate.
Notons qu'aux USA les indications de l'aspirine en prévention postopératoire sont plus larges.
Le coût de l'aspirine est un argument économique majeur et quand l'économie est associée à l'efficacité , c'est l'équation idéale à la condition de respecter les CI de l'aspirine cités plus haut dans la prévention de la MTEV en orthopédie .
À LIRE
Utilisation de l’AAS en monothérapie comme thromboprophylaxie : deux vastes essais récents ont comparé l’AAS en monothérapie et l’héparine de bas poids moléculaire comme thromboprophylaxies chez divers groupes de patients devant subir une chirurgie orthopédique lourde ou présentant des fractures. Le premier est une étude de non-infériorité, à répartition aléatoire, multicentrique et pragmatique visant à comparer l’AAS à 81 mg 2 fois par jour et l’énoxaparine à 30 mg par voie sous-cutanée 2 fois par jour comme thromboprophylaxie chez des patients présentant une fracture d’un membre traitée chirurgicalement ou toute fracture du bassin ou de l’acétabulum. En tout, 1211 patients (âge moyen de 44,6 ans) y ont été admis; le score médian de gravité de leurs blessures était de 9 sur un maximum de 75. Les patients dont la TEV avait été diagnostiquée au cours des six derniers mois ont été exclus de l’étude et moins de 1 % des patients avaient des antécédents de TEV. Le principal critère d’évaluation était le décès toutes causes confondues à 90 jours : les résultats ont montré que l’AAS n’était pas inférieur à l’énoxaparine. Les taux de TVP étaient faibles dans les deux groupes, mais légèrement plus élevés dans le groupe AAS. Les taux d’hémorragies graves étaient similaires dans les groupes AAS et énoxaparine. Le second essai est une étude de non-infériorité avec permutation et répartition aléatoire en grappes, au cours de laquelle des hôpitaux ont été répartis aléatoirement entre l’administration d’AAS à 100 mg par jour et l’administration d’énoxaparine à 40 mg par jour par voie sous-cutanée pendant les 35 jours suivant une arthroplastie de la hanche et pendant les 14 jours suivant une arthroplastie du genou. L’étude a été interrompue une fois que 9711 patients avaient été admis au lieu des 15 562 prévus, car le critère d’arrêt de l’étude avait été rempli. Le principal critère d’évaluation était la TEV symptomatique dans les 90 jours; l’AAS n’a pas satisfait aux critères de non-infériorité. D’après les résultats de ces études, le taux de mortalité est similaire, mais la thromboprophylaxie par l’AAS en monothérapie est moins efficace que l’énoxaparine pour ce qui est de la prévention des TEV, ce qui est principalement attribuable au risque accru de TVP distale lié à l’AAS. Étant donné que le risque d’hémorragie est similaire et qu’il existe des options thromboprophylactiques possiblement plus efficaces, il est raisonnable d’éviter l’AAS en monothérapie chez les patients ayant subi une chirurgie orthopédique qui présentent d’autres facteurs de risque de TEV.
Acide acétylsalicylique (AAS)
Objectif :
Décrire l’utilisation de l’acide acétylsalicylique dans la prévention des événements thromboemboliques vasculaires.
Renseignements généraux :
De vastes études à répartition aléatoire ont permis de bien établir la place de l’acide acétylsalicylique (AAS) dans la prise en charge de l’infarctus aigu du myocarde et la prévention secondaire des maladies cardiovasculaires chez les hommes et les femmes. L’AAS peut également être envisagé chez certains patients pour la prévention de la thromboembolie veineuse (TEV) récurrente et pour la prévention de la TEV après une arthroplastie. En outre, chez certains patients présentant une maladie vasculaire subclinique, l’AAS peut être envisagé pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires. L’avantage net de l’utilisation de l’AAS dépend du rapport entre la réduction prévue du risque d’événements cardiovasculaires et le risque accru d’hémorragie gastro-intestinale et intracrânienne.
Mode d'action :
L’AAS inhibe de manière irréversible l’agrégation plaquettaire en empêchant la synthèse du thromboxane A2 (TxA2).
Indications* :
*Sauf indication contraire, l’AAS désigne l’AAS entérosoluble.
Le traitement antiplaquettaire par l’AAS est recommandé pour tous les patients appartenant aux catégories suivantes, à moins d’une contre-indication :
Atteinte cardiaque
Pour tous les patients atteints d’une coronaropathie symptomatique, y compris :
- Ceux ayant subi un syndrome coronarien aigu (SCA) avec ou sans sus-décalage du segment ST
- Les cas d’angine stable chronique
- À la suite d’une intervention coronarienne percutanée (ICP) ou d’un pontage aorto-coronarien par greffe (PACG)
- En association avec le clopidogrel (ICP non urgente), le prasugrel ou le ticagrélor (ICP à la suite d’un SCA) si le patient présente toujours un risque très élevé d’accidents coronariens subséquents (habituellement dans l’année qui suit) [voir le guide clinique : Durée de la bithérapie antiplaquettaire chez les patients atteints d’une coronaropathie]
- En association avec le clopidogrel et un anticoagulant par voie orale chez les patients présentant une indication de l’anticoagulothérapie, pendant la plus courte durée possible, si le patient présente un risque extrêmement élevé d’accidents coronariens subséquents [voir le guide clinique : Anticoagulothérapie chez les patients nécessitant un traitement antiplaquettaire].
- Peut être envisagé en association avec le rivaroxaban à 2,5 mg deux fois par jour chez les patients atteints d’une coronaropathie ou d’une maladie artérielle périphérique pour la prévention de l’AVC, de l’infarctus du myocarde et du décès d’origine cardiovasculaire, ainsi que pour la prévention de l’ischémie aiguë à un membre et de la mortalité [voir le guide clinique : Rivaroxaban (Xarelto®)].
- Les patients porteurs de valves cardiaques prothétiques
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- L’AAS à 81 mg par jour est recommandé en plus d’un antagoniste de la vitamine K (AVK) chez certains patients présentant un risque élevé, porteurs d’une prothèse valvulaire mécanique [voir le guide clinique: Valves cardiaques mécaniques et bioprothétiques : Traitement anticoagulant].
- L’AAS à 81 mg par jour est une option raisonnable pour tous les patients porteurs d’une valve mitrale ou aortique bioprothétique, qui ne prennent pas d’anticoagulant par voie orale (voir le guide clinique: Valves cardiaques mécaniques et bioprothétiques : Traitement anticoagulant].
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Atteinte vasculaire cérébrale
- Chez les patients ayant subi un accident ischémique cérébral non cardio-embolique ou un accident ischémique transitoire (AIT) [voir le guide clinique: Accident vasculaire cérébral : Prévention secondaire]
- À la suite d’une endartériectomie carotidienne
Maladie artérielle périphérique (MAP)
- Patients symptomatiques ayant déjà subi une intervention vasculaire ou non [voir le guide clinique: Maladie artérielle périphérique]
Prévention secondaire de la TEV récurrente
- Chez les patients présentant un risque élevé de récurrence d’une TEV après avoir terminé le traitement anticoagulant initial d’au moins trois à six mois, l’AAS peut être envisagé pour diminuer le risque de TEV récurrente seulement s’il n’est pas acceptable pour le patient de prolonger le traitement anticoagulant. [Voir le guide clinique: Thromboembolie veineuse : Durée du traitement]
Thromboprophylaxie à la suite d’une arthroplastie
- Chez les patients ne présentant pas un risque élevé de TEV, il est possible d’envisager le rivaroxaban à 10 mg par voie orale par jour jusqu’au 5ejour postopératoire, suivi de l’AAS à 81 mg par jour pendant 9 jours additionnels à la suite d’une arthroplastie totale du genou, ou pendant 30 jours à la suite d’une arthroplastie totale de la hanche. [Voir le guide clinique : Thromboprophylaxie en chirurgie orthopédique]
Prévention de la pré-éclampsie pendant la grossesse
- Chez les patientes présentant un risque modéré à élevé de pré-éclampsie
Prévention primaire de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires :
L’utilisation de l’AAS n’est pas recommandée pour la prévention primaire d’un premier événement vasculaire.
- Cette recommandation concerne les personnes présentant ou non des facteurs de risque vasculaire n’ayant pas subi d’événement vasculaire.
- L’avantage net de l’AAS chez les personnes atteintes de diabète ou d’athérosclérose asymptomatique (c.-à-d. athérosclérose carotidienne ou coronarienne asymptomatique) est incertain.
Posologie de l'AAS :
- La posologie habituelle d’AAS utilisé comme antiplaquettaire est de 81 mg par jour. Les doses plus élevées ne sont pas appuyées par des données probantes montrant leur efficacité accrue, mais elles pourraient être associées à un risque accru de saignement.
- Une seule dose initiale de 162 mg en comprimés à croquer ou à écraser est recommandée chez les patients ayant subi un SCA, suivie d’un traitement d’une durée indéterminée par une dose de 81 mg par jour.
- Une seule dose initiale de 325 mg en comprimés à croquer ou à écraser est recommandée pour les patients ayant subi une angioplastie (s’ils ne prenaient pas déjà de l’AAS quotidiennement à long terme).
- Une dose initiale de 81 mg une fois par jour doit être utilisée chez les patients ayant subi un AIT ou un accident ischémique cérébral d’origine non cardiaque.
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Remarque : Chez les patients ayant des antécédents ou présentant un risque élevé d’hémorragie gastro-intestinale, il convient d’envisager l’administration concomitante d’un agent gastroprotecteur (p. ex., un inhibiteur de la pompe à protons [IPP], un antagoniste H2) ou d’utiliser un antiplaquettaire différent, tel que le clopidogrel.
Eeffets indésirables de l'AAS :
- Les ecchymoses et autres saignements mineurs sont très fréquents avec l’utilisation de l’AAS.
- Dyspepsie
- Les effets indésirables graves les plus fréquents de l’AAS comprennent les hémorragies gastro-intestinales (ceux-ci étant liés à la dose)
- Réactions allergiques, asthme causé par l’aspirine (peut être sévère)
Prise en charge périopératoire des patients prenant de l'AAS :
La prise en charge périopératoire du traitement par l’AAS varie en fonction de la stratification du risque thrombotique par rapport au risque d’hémorragie. Pour de l’information plus détaillée sur le sujet, veuillez consulter le Guide clinique intitulé Prise en charge périopératoire du traitement antiplaquettaire. Il est par ailleurs recommandé de consulter un spécialiste lorsque le patient est exposé à un risque élevé (p. ex. s’il suit une bithérapie antiplaquettaire). L’interruption de l’AAS pendant la période périopératoire peut être envisagée chez les patients qui doivent subir une intervention associée à un risque élevé d’hémorragie et qui présentent un faible risque thrombotique. Dans tous les autres cas, il faut poursuivre la prise d’AAS, en particulier chez les patients présentant un risque thrombotique élevé ou ceux qui doivent subir une intervention associée à un faible risque d’hémorragie.
Si la prise d’AAS doit être interrompue pendant la période périopératoire, il convient de l’arrêter 4 à 7 jours avant l’intervention et de le reprendre dans les 48 heures suivant l’intervention (en l’absence de saignement important).
Considérations particulières :
L’utilisation concomitante de doses thérapeutiques d’anticoagulants et d’AAS est déconseillée et ne doit être envisagée que chez les patients présentant une indication pour l’anticoagulation, qui présentent un risque relativement faible d’hémorragie ET l’une des indications suivantes :
- SCA très récent et (ou) antécédents récents d’ICP ± endoprothèse coronarienne (traitement de courte durée par l’AAS associé au clopidogrel et à un anticoagulant, suivi de préférence d’un traitement inhibant deux voies différentes incluant seulement le clopidogrel et un anticoagulant)
- Valve cardiaque prothétique à risque élevé (p. ex., remplacement d’une valve d’ancienne génération ou remplacement d’une valve mitrale en cas de fibrillation auriculaire, dysfonction du ventricule gauche (VG) ou antécédents d’embole systémique sous anticoagulation thérapeutique)
- AIT/accident ischémique cérébral confirmé pendant la prise de doses thérapeutiques d’anticoagulant seulement
- Thrombophilie à risque élevé et thrombose survenue en cours de traitement anticoagulant (p. ex. syndrome des anticorps antiphospholipides).
Chez la plupart des autres patients, l'AAS doit être arrêté si une anticoagulation est entamée (veuillez consulter ll guide clinique : Anticoagulothérapie chez les patients nécessitant un traitement antiplaquettaire.
Il est recommandé de consulter un spécialiste des thromboses ou un cardiologue avant de prescrire un antiplaquettaire en association avec une anticoagulothérapie.
Les patients prenant de l’AAS aux fins d’une protection vasculaire doivent éviter l’utilisation concomitante d’AINS. Si un patient prenant une faible dose d’AAS aux fins d’une protection vasculaire doit prendre un anti-inflammatoire, privilégier certains inhibiteurs de la cyclooxygénase-2 plutôt que les AINS classiques.
L’AAS doit être évité ou utilisé avec prudence chez les patients atteints d’asthme ou de polypes nasaux, chez ceux présentant un risque élevé d’hémorragie ou ceux ayant récemment présenté une hémorragie majeure, ainsi que chez les patients présentant une thrombocytopénie grave ou ayant des antécédents familiaux ou innés de troubles hémorragiques.
Enfants :
- Dans la mesure du possible, des pédiatres expérimentés dans le traitement des thromboembolies doivent participer aux soins des patients lorsque l’AAS est envisagé pour le traitement antiplaquettaire. Sinon, il est recommandé de faire appel à un néonatologiste ou à un pédiatre ainsi qu’à un hématologue pour adultes, en consultation avec un hématologue pour enfants expérimenté en la matière.
